您的位置: 专家智库 > >

王娟

作品数:5 被引量:18H指数:2
供职机构:泸州医学院附属医院更多>>
发文基金:四川省卫生厅科研基金四川省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇专利

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇手术
  • 2篇结石
  • 1篇医疗服务质量
  • 1篇溢液
  • 1篇上段
  • 1篇肾间质
  • 1篇肾间质成纤维...
  • 1篇肾结石
  • 1篇肾石通
  • 1篇收纳
  • 1篇手术薄膜
  • 1篇手术切口
  • 1篇手术切口感染
  • 1篇手术切口感染...
  • 1篇手术台
  • 1篇受体
  • 1篇受体阻滞剂
  • 1篇输尿管
  • 1篇输尿管结石
  • 1篇输尿管上段

机构

  • 5篇泸州医学院附...
  • 1篇泸州医学院附...

作者

  • 5篇王娟
  • 2篇邓青富
  • 2篇丁玉辉
  • 2篇贺文英
  • 2篇朱永生
  • 2篇粟宏伟
  • 2篇吴显和
  • 2篇裴利军
  • 1篇刘明雍
  • 1篇刘珉甬
  • 1篇胥光热
  • 1篇曾维君
  • 1篇殷世强
  • 1篇潘小美
  • 1篇林静
  • 1篇刘建
  • 1篇吴平
  • 1篇邹力勇
  • 1篇王杰

传媒

  • 1篇重庆医学
  • 1篇国际泌尿系统...
  • 1篇中华临床医师...

年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2013
  • 1篇2011
  • 1篇2010
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
帕立骨化醇可抑制血管紧张素Ⅱ诱导的肾间质成纤维细胞转分化被引量:1
2010年
目的 通过观察帕立骨化醇(paricalcitol)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的成纤维细胞的转分化的干预作用,旨在探讨帕立骨化醇抗肾间质纤维化的潜在效应及相关机制.方法 体外培养大鼠肾间质成纤维细胞(NRK-49F),分别以终浓度为10^-6mol/L AngⅡ和(或)终浓度为10^-6mol/L的帕里骨化醇进行干扰.应用免疫细胞化学染色法检测α-肌动蛋白(α-SMA)的表达.结果 帕立骨化醇(10^-6mol/L)能明显抑制正常和AngⅡ(10^-6mol/L)诱导的NRK-49F α-SMA的表达,并在12至48小时范围内呈时间依赖性显著降低AngⅡ诱导的α-SMA蛋白表达(p<0.05).结论 帕立骨化醇具抗肾间质成纤维细胞转分化的潜在作用.
林静胥光热邹力勇王娟刘建
关键词:成纤维细胞
α受体阻滞剂辅助输尿管上段结石排出的临床疗效观察被引量:3
2015年
目的评估α1受体阻滞剂对7 mm以下的输尿管上段结石的辅助药物排石的临床疗效。方法将64例纳入研究的输尿管上段结石患者随机分成两组。A组患者接受黄体酮肌肉注射20 mg/d,双氯芬酸钠缓释胶囊100 mg/d,肾石通丸4.0 g/d治疗,B组在A组的基础上加用坦索罗辛0.4 mg/d治疗。每周随访一次,到结石排出为止共持续4周。比较两组患者在年龄、性别、结石大小、结石排出率、排出时间、肾绞痛的缓解率、需要住院观察的病例数之间的差异。结果两组患者在年龄、性别和结石直径上无统计学差异(P>0.05)。总排石率为50%(31/62),B组排石率显著高于A组[54.84%(17/31)vs.45.16%(14/31)],两组有统计学差异(P<0.05)。B组结石平均排出时间为(11±4.2)d,A组为(15±3.4)d,两者比较具有统计学差异(P<0.05)。B组肾绞痛缓解率为77.42%(24/31),A组为58.06%(18/31),两组在肾绞痛的缓解率上具有统计学差异(P<0.05)。两组在因出现尿路感染、肾绞痛加剧、肾积水加重等情况而住院进一步治疗的人数上也具有统计学差异(P<0.05),其中A组为8例,占25.81%(8/31),B组为3例,占9.68%(3/31)。结论α受体阻滞剂能有效辅助药物排石,提高输尿管上段结石患者的排石率,缩短排石时间,减轻肾绞痛症状及发作次数,降低住院率。
邓青富朱永生粟宏伟裴利军王娟
关键词:输尿管结石坦索罗辛
U形可收纳手术薄膜
本实用新型公开了一种U形可收纳手术薄膜,包括粘贴膜(1)以及沿该粘贴膜(1)两侧和下端延伸形成并与粘贴膜(1)一体的集液袋底层(2),该集液袋底层(2)三方对应设置集液袋上层(3),集液袋上层(3)的上边缘设置U形支撑条...
贺文英殷世强吴显和刘珉甬丁玉辉曾维君潘小美王娟
文献传递
下肢手术支撑托
本实用新型公开了一种下肢手术支撑托,属于医疗器械领域,包括托柄、支杆和插杆,托柄上表面开设有一凹槽,托柄下端连接有万向轴,所述万向轴与支杆连接,万向轴与支杆之间设有固定螺栓A,插杆与支杆的另一端通过万向齿轮相连,支杆与万...
贺文英吴平吴显和刘明雍王娟丁玉辉
文献传递
钙化性纳米微粒致大鼠肾结石模型的构建被引量:14
2016年
目的建立钙化性纳米微粒(CNPs)致大鼠肾结石模型。方法利用临床手术所得肾结石标本分离和培养出CNPs。SD雄性大鼠40只分为CNPs诱石组(A组,鼠尾静脉注射CNPs)、CNPs+肾石通组(B组,鼠尾静脉注射CNPs+肾石通溶液灌胃+生理盐水腹腔注射)、CNPs+硝酸镓组(C组,鼠尾静脉注射CNPs+硝酸镓腹腔注射+生理盐水灌胃)、空白对照组(D组,鼠尾静脉注射生理盐水+生理盐水灌胃和腹腔注射),每组10只。8周后处死大鼠,镜下观察肾脏组织的病理改变及晶体分布并计数。结果 A、B、C组大鼠肾脏肾小管内产生钙盐结晶,Von kossa染色阳性,主要分布在远曲小管和近曲小管,D组大鼠肾组织内未见钙盐结晶,4组间成石率差异有统计学意义(P<0.05)。镜下观察A、B、C组肾组织明显可见肾小管上皮细胞变性,肾间质可见炎性细胞浸润灶(主要为淋巴细胞),D组肾组织未见病理性改变。各组大鼠尿Ca^(2+)、尿肌酐水平实验结束前1d(T_2)高于注射CNPs后4周(T_1)(P<0.01);与D组T_2尿Ca^(2+)和血肌酐水平相比,A、B、C组均增高(P<0.05),与A组T_2尿Ca^(2+)相比,B、C组有降低趋势(P<0.05);各组之间T_2血Ca^(2+)水平、T_2尿肌酐水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论 CNPs能损伤肾小管上皮细胞,促使肾小管内钙盐晶体的形成。
粟宏伟王杰朱永生邓青富裴利军王娟
关键词:肾结石钙质沉着症晶体肾石通
共1页<1>
聚类工具0