公共文化服务平台

共 6 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

翻译控制肿瘤蛋白与肿瘤关系研究进展被引量：3: 2009年; 翻译控制肿瘤蛋白（TCTP）是一种具有高度保守性和同源性的蛋白，广泛表达于所有真核有机体，其表达在转录和翻译水平受调节。在肿瘤中，TCTP参与调控细胞周期和增殖、抗凋亡以及肿瘤逆转，并与化疗耐药相关，有望成为抗肿瘤治疗靶标和肿瘤逆转靶标，为肿瘤治疗提供新思路。; 王双佳孙备陈华; 关键词：抗凋亡抗肿瘤

奥曲肽在胰腺疾病中应用的新进展被引量：5: 2009年; 奥曲肽（octreotide）为首个人工合成的生长抑素（somatostatin，SST）类似物，具有抑制腺体分泌、抑制细胞增殖、抗肿瘤等作用。随着对奥曲肽的深入研究和认识，它在胰腺疾病中的应用逐渐广泛。本文就奥曲肽近年来在胰腺疾病中应用的新进展做一综述。; 孙备王双佳; 关键词：奥曲肽生长抑素胰腺

二氢青蒿素联合吉西他宾治疗胰腺癌的实验研究被引量：6: 2010年; 目的探讨二氢青蒿素联合吉西他宾治疗胰腺癌的作用及其机制。方法培养胰腺癌细胞株BxPC-3和Panc-1，通过MTY法检测二氢青蒿素联合吉西他宾对胰腺癌细胞生长的抑制作用；通过AnnexinV—FITC／PI染色流式细胞术和激光共聚焦显微镜检测细胞凋亡情况；通过EMSA检测NF—kB与DNA结合活性的改变；通过Western blot法检测细胞中NF-kB／P65和NF-kB下游增殖、凋亡相关蛋白的表达情况。裸鼠皮下注射BxPC-3细胞建立胰腺癌裸鼠移植瘤，监测给药后肿瘤体积的变化，TUNEL染色检测肿瘤细胞凋亡情况。结果二氢青蒿素联合吉西他宾对BxPC-3和Panc-1两株细胞的增殖抑制率可达（81．1±3．9）％和（76．5±3．3）％；凋亡率可达（53．6±3．8）％和（48．3±4．3）％，与吉西他宾组[（24．8±2．9）％和（21．8±3．5）％]相比，差异有统计学意义（P〈0．01）。在裸鼠体内，各治疗组均可抑制胰腺癌裸鼠移植瘤的生长；联合组肿瘤的体积和增殖凋亡指数分别为（262±37）mm。和（50±4）％，与吉西他宾组[（384±56）mm^2和（25±3）％]相比，差异有统计学意义（P〈0．05）。EMSA和Western blot结果显示，二氢青蒿素能抑制胰腺癌细胞NF—kB与DNA结合活性，联合组较吉西他宾组NF—kB活性有显著的降低；二氢青蒿素下调BxPC-3和Panc-1细胞核P65的表达，联合组较对照组显著下调NF—KB靶基因蛋白CyclinD1、Bcl—xL、Bcl-2的表达，上调Bax的表达，降低Bcl-2／Bax的比例，进一步增加Caspase-3的活化。结论二氢青蒿素抑制吉西他宾所诱导激活的NF—kB的活性，下调NF—kB下游靶基因蛋白的表达可能是其增敏吉西他宾抗胰腺癌作用的分子机制。; 王双佳孙备潘尚哈陈华孔瑞李军薛东波白雪巍姜洪池; 关键词：胰腺肿瘤抗药性肿瘤二氢青蒿素吉西他宾

核因子κB在缺氧微环境中对胰腺癌细胞上皮-间质转化调控作用的实验研究被引量：4: 2012年; 目的探讨缺氧条件下核因子（NF）KB对胰腺癌细胞上皮-间质转化的调控作用。方法在常氧和缺氧条件下培养人胰腺癌细胞株BxPC-3和Panc-1，分为常氧组和缺氧组。通过光镜观察细胞形态学变化，通过Westernblot法检测上皮标志物和间质标志物蛋白表达，通过Westernblot法和电泳凝胶迁移实验检测NF-κBP65的蛋白表达和DNA结合活性，通过Transwell小室观察细胞迁移侵袭能力，通过cellcountingkit-8法检测细胞生存率。分别采用药物及siRNA法抑制缺氧细胞NF-κBP65表达后，重复检测上述指标。结果胰腺癌细胞在缺氧条件下培养48h后，细胞失去多边形，获得纺锤形态，细胞间黏附减少并出现伪足，迁移侵袭能力增强，对吉西他滨药物敏感性下降，上皮标志物蛋白表达下调，间质标志物蛋白表达上调，NF-κBP65蛋白表达和DNA结合活性升高；阻断缺氧细胞NF-κBP65表达后可逆转上述现象。结论缺氧可能通过上调胰腺癌细胞NF-κBP65活性，调控上皮-间质转化相关蛋白表达，增强其迁移侵袭能力，降低对吉西他滨的药物敏感性。; 程卓鑫孙备王双佳周昊昕贾光孔瑞王刚姜洪池; 关键词：胰腺肿瘤缺氧 NF-ΚB 上皮-间质转化

NF-κBP65亚基siRNA增强吉西他宾诱导胰腺癌细胞凋亡作用的实验研究被引量：4: 2010年; 目的探讨NF-κBP65亚基siRNA（NF-κBP65siRNA）在体内外增强吉西他宾诱导胰腺癌细胞凋亡的作用及机制。方法培养人胰腺癌细胞株BxPC-3和PANC-1，分为空白对照组、阴性干扰序列对照组、吉西他宾组、NF-κBP65siRNA组和联合治疗组。MTT方法检测细胞增殖情况；Western blot方法检测NF-κBP65及凋亡相关蛋白的表达水平；Annexin V-FITC／PI染色流式细胞仪和激光共聚焦显微镜检测胰腺癌细胞凋亡情况；电泳凝胶迁移实验检测NF-κB的DNA结合活性。BxPC-3接种裸鼠皮下建立胰腺癌移植瘤模型。治疗后监测肿瘤体积；TUNEL染色检测移植瘤组织细胞凋亡指数。结果转染后72h，与其他组相比，联合治疗组显著降低了细胞活力指数（P〈0．05），下调了Bcl4和procaspase-3的表达水平，同时上调了Bax的表达水平；流式细胞仪检测结果显示，联合治疗组细胞凋亡率高于其他组（P〈0．05）；EMSA实验结果证实，NF-κBP65siRNA组和联合治疗组NF-κB的DNA结合活性低于对照组（P〈0．05）。联合治疗能够通过诱导凋亡而抑制裸鼠移植瘤生长（P〈0．01）。结论NF-κBP65siRNA可以通过抑制NF-κB的DNA结合活性，调控凋亡相关蛋白的表达水平，激活线粒体凋亡途径，从而增强吉西他宾对胰腺癌细胞的促凋亡作用。; 孔瑞孙备王双佳潘尚哈王刚陈华薛东波姜洪池; 关键词：胰腺肿瘤 NF-KAPPA 吉西他宾凋亡

缺血预处理联合丹酚酸B对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量：10: 2010年; 肝脏缺血再灌注损伤常见于肝脏手术过程之中[1].本研究拟通过制备大鼠部分肝脏IRI模型,探讨缺血预处理联合丹酚酸-B（Sal-B）对减轻肝细胞损伤的协同作用及可能的作用机制.; 孔瑞孙备潘尚哈王刚陈华王双佳陈平姜洪池; 关键词：肝脏缺血再灌注损伤缺血预处理丹酚酸B 肝细胞损伤

全选清除导出

共1页<1>

王双佳

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

王双佳

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈