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王剑: 作品数：38 被引量：175H指数：9; 供职机构：辽宁省基础医学研究所更多>>; 发文基金：辽宁省教育厅高等学校科学研究项目国家教育部博士点基金国家重点基础研究发展计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松模型大鼠的干预作用被引量：3: 2012年; 目的采用地塞米松肌注法建立糖皮质激素性骨质疏松（glucocorticoid-inducedosteoporosis，GIO）大鼠模型，观察补肾中药的防治作用。方法Wistar大鼠60只，雌雄各半，按体重分层随机法分为正常组、模型组、补肾组。均采用肌注地塞米松的方法造模，2．5mg／kg·次^-1，2次／周，连续9周。测定离体股骨骨密度（BMD）及血清骨代谢指标。结果模型组模型大鼠BMD明显降低（0．109±0．007）g／cm^2，血清骨吸收标记物TRAP含量明显升高（9．96±1．15）μg／ml；补肾组模型大鼠BMD（0．116±0．007）g／cm^2，血清TRAP含量降低（5．76±O．85）μg／ml。结论补肾中药对糖皮质激素诱导的GIO大鼠模型有一定拮抗作用。; 朱辉郑洪新林庶如杨芳王剑张国哲; 关键词：糖皮质激素性骨质疏松症

补肾、健脾、活血中药对地塞米松诱导骨质疏松大鼠骨组织TRPV5表达的影响被引量：13: 2012年; 目的:观察地塞米松诱导的骨质疏松大鼠骨组织新型上皮钙通道(TRPV5)基因和蛋白表达的变化,探讨糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)的发病机制,并比较补肾、健脾、活血中药的疗效及其调控作用。方法:Wistar大鼠132只,雌雄各半,随机分为正常组、模型组、补肾组(1.139 g.kg-1)、健脾组(0.945 g.kg-1)、活血组(0.504 g.kg-1)和骨疏康组(2.1 g.kg-1)。地塞米松im造模(2.5 mg.kg-1),每周2次,造模及给药连续9周。测定离体股骨骨密度(BMD),生化法测定血清骨代谢指标,实时定量PCR与Western-blot法测定骨组织TRPV5 mRNA和蛋白表达。结果:模空组大鼠BMD明显降低(P<0.01),血清骨吸收标记物TRAP含量明显升高(P<0.01),骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达均上升(P<0.01);补肾中药能明显增加模型大鼠股骨BMD(P<0.01),降低大鼠血清TRAP含量(P<0.01),下调骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达水平(P<0.01或P<0.05)。结论:补肾中药通过下调骨组织TRPV5 mRNA与蛋白表达而抑制破骨细胞骨吸收,从而起到抗骨质疏松的作用,其疗效优于健脾与活血中药。; 朱辉郑洪新杨芳王剑张国哲; 关键词：糖皮质激素性骨质疏松症补肾健脾

补肾健骨中药复方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Leptin启动子甲基化的影响被引量：14: 2021年; 目的观察去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Leptin启动子甲基化,探索补肾健骨中药复方防治绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)的分子机制。方法切除雌性Wistar大鼠双侧卵巢建立PMOP模型,实验大鼠分为4组:正常组、模型组、补肾健骨中药复方组、仙灵骨葆阳性对照组。给药14周后,X射线骨密度测定仪检测骨密度、显微镜观察股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构、质谱法检测Leptin启动子甲基化。结果①第1~6腰椎骨密度,模型组与正常组相比显著降低(P<0.01);补肾健骨中药复方组、仙灵骨葆阳性对照组与模型组相比显著升高(P<0.05)。②模型组与正常组相比,股骨头骨皮质骨板变薄,骨松质骨小梁明显变细,有些部位破坏、断裂,骨髓腔明显扩大;补肾健骨中药复方组、仙灵骨葆阳性对照组与模型组相比,股骨头显微形态结构病理改变明显改善。③骨组织Leptin启动子-493 bp~-19 bp甲基化水平,模型组与正常组相比CpG19、CpG22.23显著升高(P<0.05);补肾健骨中药复方组(P<0.01)、仙灵骨葆阳性对照组(P<0.05)与模型组相比,CpG19甲基化水平显著降低。结论补肾健骨中药复方通过降低骨组织Leptin启动子甲基化的分子机制,有效防治PMOP。; 王剑丰雪妮刘剑辉谢剑刘文艳张景云宋光熠郑洪新; 关键词：绝经后骨质疏松症 LEPTIN 甲基化中医中药

中医不同治法对骨质疏松症大鼠骨钙素mRNA和蛋白表达影响的比较研究被引量：8: 2013年; 目的:观察中医不同治法对糖皮质激素诱导骨质疏松症大鼠骨钙素mRNA和蛋白表达的影响,探讨中医防治骨质疏松症的作用机制。方法:将120只雌雄各半的大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、补肾中药组、健脾中药组、活血化瘀中药组和骨疏康中药组6个组。用地塞米松肌注造模。实验结束后,腹主动脉取血处死大鼠,用PCR法及Western印迹法检测各组大鼠骨组织骨钙素mRNA和蛋白表达。结果:①与正常组相比,模空组大鼠骨组织骨钙素mRNA表达水平明显下降(P<0.05),与模空组相比,各治疗组大鼠骨钙素mRNA表达水平均有不同程度的升高,其中补肾组升高趋势最为显著(P<0.01)。②与正常组比较,模空组大鼠骨钙素的蛋白表达明显降低,但统计比较无显著差异;与模空组比较,各治疗组大鼠骨钙素的蛋白表达均明显升高,其中补肾组升高趋势最显著(P<0.01)。结论:补肾方法通过调节骨钙素对骨质疏松症具有一定的防治作用。; 杨芳郑洪新王剑朱辉宗志红; 关键词：骨质疏松症骨钙素补肾方法

补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松大鼠脂类代谢异常的调节作用被引量：4: 2011年; 目的:探索糖皮质激素性骨质疏松症的分子机理之一可能由于脂类代谢异常所致,研究补肾中药对糖皮质激素性骨质疏松症的防治作用。方法:采用肌肉注射地塞米松(2.5mg/kg)和喂食低钙饲料的方法建立大鼠骨质疏松模型。将清洁级WISTAR大鼠(143只,雌雄各半)随机分成6组,分别是:A组:正常组;B组:模型空白对照组;C组:补肾中药组;D组:补中益气颗粒对照组;E组:血府逐瘀胶囊对照组;F组:骨疏康颗粒对照组。连续给药9周后,双能X线骨密度仪测定其股骨骨密度;Western blotting测定骨组织脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(A-FABP)表达;自动生化分析仪测定各组血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量。结果:①与正常组比较,模空组大鼠股骨骨密度显著降低(P<0.01),股骨A-FABP表达显著增强(P<0.01),血清HDL-C含量显著降低(P<0.01);②与模空组比较,补肾中药组股骨骨密度显著增加(P<0.01),股骨A-FABP表达显著降低(P<0.01),血清HDL-C含量显著升高(P<0.01)。结论:糖皮质激素性骨质疏松症病机与A-FABP升高、HDL-C降低有关,提示具有脂类代谢异常。采用补肾填精益髓的治法(鹿茸、牡蛎、淫羊藿3味中药组方)可以有效地防治糖皮质激素性骨质疏松,其疗效机制与调整脂类代谢有关。; 张国哲郑洪新朱辉杨芳王剑; 关键词：骨质疏松糖皮质激素性骨质疏松症脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白补肾中药

补肾中药对地塞米松诱导的骨质疏松大鼠肾组织TRPV5表达的影响被引量：4: 2011年; 目的:通过观察补肾中药对地塞米松诱导的骨质疏松大鼠肾组织TRPV5 mRNA和蛋白表达的影响,探讨糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)的病理机制,以及补肾中药的疗效机制。方法:地塞米松肌肉注射复制GIO大鼠模型,实验设正常组、模型组、补肾组、健脾组、活血组及骨疏康组。造模及给药9周后,采用实时定量PCR法及Western Blot法测定肾组织TRPV5 mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠骨密度明显降低(P<0.01),肾组织TRPV5 mRNA与蛋白表达均下降(P<0.01);与模型组比较,补肾组骨密度明显升高(P<0.01),TRPV5 mRNA与蛋白表达亦明显上调(P<0.01)。结论:补肾中药通过上调肾组织TRPV5 mRNA与蛋白表达而促进肾钙重吸收,达到治疗GIO的作用。; 朱辉郑洪新杨芳王剑张国哲; 关键词：糖皮质激素补肾 TRPV5

补肾益髓中药复方对去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达的影响被引量：13: 2014年; 目的观察去卵巢骨质疏松症大鼠骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达,探讨绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Osteoporosis,PMOP)的发病机制以及补肾益髓中药复方的疗效机理。方法去卵巢复制骨质疏松症大鼠模型,实验设正常组、模型组、假手术组、补肾益髓中药复方组、钙尔奇D组、骨疏康组。术后7d开始灌胃给药12周。应用XR-36型双能X线骨密度仪测定股骨骨密度,应用OLYMPUS BX51显微镜观察股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构,实时定量RT-PCR及Western Blot检测骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达。结果 (1)与正常组、假手术组比较,模型组股骨骨密度明显降低(P<0.001、P<0.05),骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达明显降低(P<0.001)。(2)与模型组比较,补肾益髓中药复方组、骨疏康组股骨骨密度明显升高(P<0.05),补肾益髓中药复方组(P<0.001)、钙尔奇D组(P<0.05)、骨疏康组(P<0.01)骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达明显上调。(3)与钙尔奇D组、骨疏康组比较,补肾益髓中药复方组骨组织Runx2 mRNA(P<0.01、P<0.05)及蛋白(P<0.001)表达均明显升高。(4)股骨头石蜡切片HE染色显微形态结构:与正常组、假手术组比较,模型组骨小梁形态结构完整性差,有些部位破坏、断裂,余留骨重建空间较多;各给药组骨小梁形态结构均改善,结构较紧密,余留骨重建空间减少,其中以补肾益髓中药复方组改善最明显。结论骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达降低可能是PMOP的发病机制之一;补肾益髓中药复方可能通过上调骨组织Runx2 mRNA及蛋白表达有效防治PMOP,其作用优于钙尔奇D、骨疏康。; 王剑郑洪新刘研张锦萍刘剑辉宋光熠刘瑞辉; 关键词：绝经后骨质疏松症 RUNX2

鹿茸健骨滴丸对骨质疏松症大鼠肾组织TRPV5表达的影响被引量：1: 2013年; 目的:通过观察鹿茸健骨滴丸对糖皮质激素性骨质疏松症(GIO)大鼠股骨骨密度(BMD)及肾组织钙转运通路蛋白(TRPV5)mRNA和蛋白表达的影响,探讨GIO的病理机制及鹿茸健骨滴丸的疗效。方法:将82只Wistar大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型组(B组)、鹿茸健骨滴丸组(C组)及骨疏康组(D组)。采用后肢肌注地塞米松(2.5 mg·kg-1,每周2次)造模,造模同时,C,D组分别按0.88,2.1 g·kg-1·d-1剂量ig给药,造模及给药9周后,应用XR-26型双能X射线骨密度仪测定BMD,采用实时定量PCR法及Western blot法测定肾组织TRPV5 mRNA和蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠BMD明显降低(P<0.01),肾组织TRPV5 mRNA与蛋白表达均明显下降(P<0.01);与模型组比较,鹿茸健骨滴丸组BMD明显升高(P<0.01),TRPV5 mRNA与蛋白表达亦明显上调(P<0.01)。结论:地塞米松对肾钙转运过程产生抑制作用,是其诱发GIO的重要病理机制之一,鹿茸健骨滴丸通过上调肾组织TRPV5 mRNA与蛋白表达而促进肾钙重吸收,达到治疗GIO的作用。; 李可强郑洪新朱辉王剑杨芳张国哲; 关键词：糖皮质激素性骨质疏松症

基于骨组织Dlx5启动子甲基化探究补肾中药复方对去卵巢骨质疏松症大鼠的疗效机制被引量：6: 2020年; 目的基于骨组织Dlx5启动子甲基化水平,探索补肾中药复方对大鼠去卵巢骨质疏松症的疗效机制。方法去卵巢建立绝经后骨质疏松症(postmenopausal osteoporosis,PMOP)大鼠模型,分为正常组、模型组、补肾中药复方组、仙灵骨葆阳性对照组。灌胃14周后,X线吸收测量法检测骨密度,质谱法检测Dlx5启动子甲基化水平。结果与正常组比较,模型组第1~6腰椎骨密度明显降低(P<0.01),骨组织Dlx5启动子-470 bp^-4 bp CpG2.3甲基化水平明显升高(P<0.01)。②与模型组比较,补肾中药复方组、仙灵骨葆阳性对照组第1~6腰椎骨密度明显升高(P<0.05),骨组织Dlx5启动子-470 bp^-4 bp CpG1甲基化水平明显降低(P<0.05)。结论补肾中药复方通过降低骨组织Dlx5启动子甲基化水平的表观遗传学机制,有效防治PMOP。; 王剑刘剑辉李屹王实刘研丰雪妮刘永林刘文艳宋光熠郑洪新; 关键词：绝经后骨质疏松症补肾中药复方甲基化表观遗传

骨骼干细胞—中医新视角: 2020年; 骨骼干细胞只可发育成骨骼和软骨,不会发育成脂肪、肌肉或其他组织,它们是骨骼生长真正的动力源泉。2018年人骨骼干细胞被首次鉴定,在骨骼发育、生长和损伤再生修复中发挥重要作用,将成为骨质疏松症、骨关节炎等相关骨病研究的新热点,并为中医“肾藏精”藏象理论以及补肾中药防治骨质疏松症、骨关节炎等相关骨病的研究开辟了新视角。; 王剑张建军王慧郑洪新; 关键词：肾藏精补肾中药

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