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缺氧诱导因子-1α和血管内皮生长因子在舌鳞癌组织中的表达被引量：2: 2015年; 目的探讨RNA干扰缺氧诱导因子HIF-1α基因和血管内生长因子(VEGF)对人舌鳞癌细胞生物学行为的影响。方法选取我院在2011年至2014年新鲜舌鳞癌组织34例,未做化疗,将重组质粒经脂质体介导转染人两种人舌癌细胞株后,分别进行厌氧培养,采用免疫组化S-P法测定HIF-1α,采用蛋白印迹免疫分析VEGF。结果舌鳞癌组织HIF-1ɑ的表达与正常舌细胞存在明显差异,P<0.05,随着临床症状的逐渐加重,HIF-1ɑ的表达逐渐增强,舌鳞癌组织中VECF表达与正常舌细胞存在明显差异,P<0.05,VECF表达随着临床症状的严重而增强,舌鳞癌HIF-1ɑ蛋白条带平均OD值在(1677.51±163.81),明显高于正常舌细胞表达值(453.16±63.19),P<0.05。结论缺氧诱导因子-1α和血管内皮质生长因子对舌鳞癌病情有预防作用。; 王丽徐香兰韩冰; 关键词：舌鳞癌血管内生长因子 HIF-1Α

靶向抑制HIF-1α基因对舌癌细胞增殖活性的影响被引量：3: 2013年; 目的研究靶向抑制乏氧诱导因子(HIF)-1α基因对Tca8113及Tscca舌癌细胞株增殖的影响。方法将HIF-1α基因的短发夹干扰RNA(shRNA)的表达载体与空载质粒分别转染人舌癌细胞中作为siHIF-1α组和空载组,半定量RT-PCR及Western blot法检测HIF-1α的mRNA及蛋白表达。软琼脂克隆形成实验观察细胞的增殖;细胞计数法检测活细胞的数量;流式细胞分析术检测细胞周期的分布;同时将舌癌细胞接种至裸鼠皮下,观察体内的成瘤情况。结果 HIF-1αshRNA质粒转染舌癌细胞株后,HIF-1α的mRNA及蛋白表达明显下降。siHIF-1α组细胞在软琼脂中形成克隆的能力显著下降。细胞计数表明siHIF-1α组活细胞数量减少。转染后乏氧培养48 h si HIF-1α组细胞周期阻滞于G0/G1期。舌癌细胞移植到裸鼠体内数天后siHIF-1α组成瘤体积明显小于空载组(P<0.05)。结论 HIF-1α基因能够促进舌癌细胞增殖活性,有可能成为未来治疗舌癌的一个潜在作用靶点。; 徐香兰韩冰燕杰王丽; 关键词：缺氧诱导因子1 Α亚基印迹法

RNA干扰沉默HIF-1α基因对舌癌Tca8113细胞侵袭和迁移的影响被引量：3: 2013年; 目的观察RNA干扰沉默缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因对人舌癌细胞Tca8113侵袭和迁移的影响。方法将3个shRNA序列质粒导入pGCsi-H1/Hygro/GFPshRNA质粒表达载体,并将重组质粒经脂质体介导转染人舌癌细胞Tca8113(siHIF-1α组),转染阴性对照质粒的细胞作为空载组。半定量RT-PCR及Western blot法检测HIF-1α的mRNA及蛋白,细胞侵袭实验和划痕实验检测Tca8113的侵袭和迁移能力,同时采用Western blot法检测其上皮—间质转化(EMT)相关标志蛋白和黏着斑激酶(FAK)、磷酸化FAK(P-FAK)。结果测序证实成功构建了HIF-1αshRNA重组质粒(分别为sh1、sh2、sh3),将sh3,转染Tca8113后进行低氧培养,HIF-1α基因表达显著被抑制。与空载组相比,转染sh3的siHIF-1α组穿透Matrigel胶的细胞数明显减少,且迁移能力也显著下降,两组相比,P均<0.05。与对照组(未转染质粒的Tca8113)相比,siHIF-1α组EMT相关标志蛋白和p-FAK蛋白表达下降,两组相比,P均<0.05。结论 RNA干扰沉默HIF-1α基因能有效抑制舌癌细胞的侵袭和迁移,在一定程度上可以逆转舌癌细胞的恶性表型。; 徐香兰韩冰钟启平王丽燕杰; 关键词：RNA干扰舌肿瘤舌癌细胞黏着斑激酶

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王丽