游伟
- 作品数：6 被引量：13H指数：3
- 供职机构：南方医科大学珠江医院更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- SPA患者循环EPCs及SDF-1α与冠状动脉侧支循环的相关性分析被引量：5
- 2016年
- 目的:研究冠状动脉严重狭窄稳定型心绞痛(Stable angina pectoris,SPA)患者循环内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)及基质细胞衍生因子(SDF)-1α与冠状动脉侧支循环(CCC)形成的相关性,以期为治疗冠心病提供新的思路。方法:选择2012年8月到2014年12月在我院就诊的88例冠状动脉严重狭窄的稳定型心绞痛患者(CCC良好40例、不良48例),均采集外周血测定EPC数量、体外生成血管能力,并用ELISA法检测其血浆SDF-1α水平,采用直线相关和Pearson检验分析CCC良好与不良者各指标间及与CCC分级的相关性;将所有入选病例随机分为6组,并分离外周血单个核细胞并分别加入不同的培养液,培养7天后体外测定EPCs数量以及生成血管的能力,并通过ELISA法检测培养液上清中VEGF的蛋白水平。结果:CCC不良组EPCs数量、体外生成血管能力及SDF-1α水平均明显低于CCC良好组(P<0.05)。体外生成血管能力、循环EPCs数量以及SDF-1α水平均与CCC分级呈现显著的正相关性(r=0.72、0.67、0.79,均P<0.05);循环EPCs数量、SDF-1α水平以及体外生成血管能力亦均呈现显著正相关性(r=0.78、0.62,均P<0.05)。与PBS、SDF-1α+AMD3100及SDF-1α+KI8751干预物质比较,SDF-1α能够呈剂量依赖性的明显提高EPCs数量、增强其体外生成血管的能力及VEGF水平(P<0.05)。结论:冠状动脉严重狭窄稳定型心绞痛患者循环EPCs及SDF-1α与CCC形成有关,VEGF可能参与该过程。
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- 关键词：冠状动脉严重狭窄稳定型心绞痛内皮祖细胞基质细胞衍生因子-1Α冠状动脉侧支循环
- 心肌营养素-1预处理减轻缺氧复氧对心肌细胞损伤的机制研究
- 2014年
- 目的观察心肌营养素-1(CT-1)预处理对大鼠心肌细胞缺氧复氧损伤模型细胞损伤、凋亡及血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响,进一步探讨其心肌保护机制。方法选择H9C2大鼠心肌细胞株,实验分为对照组、缺氧复氧组(H2/R24组)、各浓度CT-1预处理组,酶标仪检测细胞上清中LDH释放率,RT-qPCR检测HO-1 mRNA,Western Bolt检测活Cleaved Caspase3及HO-1蛋白。设计合成靶向HO-1的特异性siRNA片段,通过脂质体转染至H9C2细胞中,48 h后给予CT-1预处理及缺氧复氧(si-HO-1组)并重复检查HO-1 mRNA及蛋白的表达、LDH释放率、Cleaved Caspase3表达验证干扰效果。结果与H2/R24组相比,各浓度CT-1预处理组细胞上清LDH释放率下降,Cleaved Caspase3表达减少,而HO-1 mRNA及蛋白表达水平与H2/R24相比均明显增加。经siRNA干扰后,si-HO-1组HO-1表达水平与对照组相当,较H2/R24组、CT-1组则明显减少;而LDH释放率、Cleaved Caspase3蛋白表达较H2/R24组下降,而较CT-1组升高。结论 CT-1能通过上调HO-1表达,减轻心肌细胞缺氧复氧损伤。
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- 关键词：心肌细胞缺氧复氧损伤心肌营养素-1血红素加氧酶-1
- 促红细胞生成素衍生肽对小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及机制研究被引量：3
- 2015年
- 目的:探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对小鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其机制。方法:64只雄性ICR小鼠随机分成四组,每组16只:假手术组、MIRI组、HBSP组、HBSP+胞外信号调节蛋白激酶1/2(ERK1/2)特异性阻断剂(PD98059)组(HBSP+PD98059组)。通过结扎小鼠冠状动脉左前降支45 min后解除结扎线建立小鼠心肌缺血再灌注模型,HBSP于再灌注前5 min给药。再灌注2 h后,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)和伊文氏蓝(EB)双染色法检测小鼠心肌梗死面积,原位缺口末端标记法(TUNEL法)检测心肌细胞凋亡率,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测ERK1/2和磷酸化ERK1/2的表达。结果:缺血再灌注2 h后,与MIRI组相比,HBSP组心肌梗死面积显著缩小(P<0.05),心肌细胞凋亡率降低(P<0.05),ERK1/2的磷酸化水平升高(P<0.05),差异均有统计学意义。与HBSP组相比,HBSP+PD98059组的ERK1/2磷酸化水平明显降低,心肌细胞凋亡率升高,心肌梗死面积明显增大(P均<0.05),差异均有统计学意义。结论:HBSP可通过抑制心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死面积,在小鼠心肌缺血再灌注损伤中发挥保护作用,其机制与ERKl/2通路的激活有关。
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- 关键词：缺血再灌注损伤细胞凋亡
- 白细胞介素-36α在自身免疫性心肌炎小鼠中的促炎作用被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨白细胞介素(IL)-36α在自身免疫性心肌炎(AMC)小鼠中的促炎作用。方法:将40只BALB/c小鼠随机分为对照组、实验组(包括AMC组、AMC+IL-36α组和AMC+IL-36Ra组),实验组构建实验性AMC动物模型,后两组小鼠在造模第15天,分别予IL-36α和IL-36Ra连续腹腔注射7d,于第21天行小鼠心脏超声检查,酶联免疫吸附法测定血清炎性因子IL-23、IL-17浓度;苏木精-伊红(HE)染色检查心肌病理改变。结果:与对照组相比,实验组小鼠出现不同程度的心功能不全,血清IL-23、IL-17水平明显增高,心肌病理切片可见炎性细胞浸润,其中又以AMC+IL-36α组小鼠炎性因子上升、炎性细胞浸润增加及心功能不全最明显,而较AMC组,AMC+IL-36Ra组小鼠的各项指标被显著抑制,各组间差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:IL-36α在小鼠AMC心肌组织中具有促炎作用,抑制IL-36α的表达可减轻AMC的进展。
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- 关键词：自身免疫性心肌炎小鼠
- 促红细胞生成素衍生肽的组织保护作用研究进展被引量：5
- 2015年
- 促红细胞生成素(EPO)因其促进造血功能而广泛用于临床。近年来大量实验证实,大剂量EPO能够通过抗氧化应激、抗凋亡、抗炎症等效应发挥组织保护作用,但会产生血栓及高血压等不良反应,临床效果不佳。而促红细胞生成素衍生肽(HBSP)既保留了EPO的组织保护活性又无EPO的副作用,近年来备受关注。最新报道证实,HBSP通过抗凋亡、抗炎、抗氧化应激对神经系统、心脏、肾脏等发挥多种组织保护作用,具有良好的临床应用前景。
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- 关键词：促红细胞生成素组织保护作用
- HBSP抑制缺氧复氧心肌H9C2细胞Omi/HtrA2胞内转位及细胞凋亡
- 2015年
- 目的探讨促红细胞生成素衍生肽(HBSP)对缺氧复氧心肌细胞Omi/Htr A2胞内转位及细胞凋亡的影响。方法将乳鼠心肌细胞(H9C2细胞)分为对照(Ctrl)组、缺氧复氧(H/R)组、HBSP组和EPO组。培养结束后MTS法检测细胞存活率,酶标仪检测细胞上清液中LDH释放率,Western blot检测细胞内cleaved caspase-3表达,TUNEL法检测心肌细胞凋亡;分离H9C2细胞胞质及线粒体,Western blot分别检测线粒体及细胞质Omi/Htr A2表达。结果与Ctrl组相比,H/R组细胞存活率下降(P<0.05),LDH释放、cleaved caspase-3表达、心肌细胞凋亡及Omi/Htr A2胞内转位均明显上升(P<0.05);与H/R组相比,EPO组的细胞存活率升高(P<0.05),LDH释放降低、cleaved caspase-3表达减弱、心肌细胞凋亡减少、Omi/Htr A2线粒体转位明显减少(P<0.05);随着HBSP浓度的增加,各组细胞存活率逐渐上升,LDH释放、cleaved caspase-3表达、心肌细胞凋亡及Omi/Htr A2胞内转位率逐渐下降(P<0.05)。结论 HBSP具有与EPO类似的保护作用,可抑制经H/R诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能是通过减少Omi/Htr A2蛋白的胞内转位,抑制caspases通路激活,进而发挥细胞保护作用。
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- 关键词：缺氧复氧促红细胞生成素细胞凋亡OMI/HTRA2
