毕玉莉
- 作品数：10 被引量：38H指数：3
- 供职机构：山东大学更多>>
- 发文基金：山东省科技发展计划项目山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术更多>>
- LPS通过PGE2-EP2信号传导通路诱导肺血管生成被引量：3
- 2014年
- 目的：探讨脂多糖（LPS）诱导肺血管生成的相关信号途径。方法12只6～8周龄的雌性BALB/c小鼠随机分为两组，分别行腹腔注射LPS和PBS，作为LPS组（n＝6）和PBS组（n＝6），建立小鼠炎症模型。采用 HE染色和免疫荧光实验检测肺血管密度，应用ELISA法测定血清血管内皮生长因子（VEGF）。分离正常小鼠肺血管内皮细胞（MPVECs）并培养，分别给予VEGF、PGE2、Celecoxib、EP受体拮抗剂 A H6809和4种 EP受体激动剂（ONO-AE1-259-01、ONO-DI-004、ONO-AE-248、ONO-AE1-329）进行刺激，观察内皮细胞成管情况，检测培养上清液中VEGF表达水平。结果 LPS诱导小鼠肺部炎症反应及血管生成；LPS组小鼠血清VEGF水平明显高于PBS组小鼠（P＜0．01）。单独使用PGE2或VEGF能促进血管生成；Celecoxib可抑制VEGF诱导的肺血管生成，仅EP2受体激动剂 ONO-AE1-259-01能使 MPVECs 上清液中 VEGF 水平升高（P ＜0．05），而 EP2受体拮抗剂A H6809抑制MPVECs培养上清液中的VEGF水平（P＜0．05）。结论 LPS 可以诱导小鼠肺部炎症反应，并使VEGF表达水平升高；Celecoxib可抑制血管内皮细胞VEGF的表达水平。LPS通过PGE2-EP2信号通路介导，促进血管内皮细胞产生VEGF，从而促进血管生成。
- 张鹏飞徐晓娅姜曼毕玉莉许继映韩明勇
- 关键词：脂多糖血管生成
- 恶性肿瘤患者凝血指标的临床分析被引量：21
- 2012年
- 目的探讨恶性肿瘤患者是否存在凝血异常,分析导致异常的相关因素及临床意义。方法对2010年1月1日至10月31日就诊于山东省立医院的634例恶性肿瘤组、243例对照组患者的血浆凝血酶原时间(PT)、部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白原(Fib)、D-二聚体、血小板(PLT)进行检测。结果恶性肿瘤组凝血异常率、PT、APTT、血浆Fib含量及D-二聚体阳性率均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);综合治疗组相比于初治组,血浆PT、APTT、D-二聚体阳性率明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);血浆Fib含量在肺癌、食管癌患者中明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论恶性肿瘤患者PT、APTT延长,D-二聚体阳性率显著增加,是发生血栓性疾病的高危人群,对上述指标进行监测,有助于了解肿瘤进展,减少并发症的发生。
- 郁舒靓韩俊庆韩明勇毕玉莉
- 关键词：肿瘤血液凝固血栓形成
- 小鼠机体炎症反应促进纤维肉瘤生长的作用
- 2013年
- 目的探讨小鼠机体炎症反应促进纤维肉瘤生长的作用及可能机制。方法 C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(PBS组)、脂多糖组(LPS组)、纤维肉瘤组(PC组)、脂多糖+纤维肉瘤组(LC组)、脂多糖+纤维肉瘤+塞来昔布组(Cele组),PBS组小鼠腹腔注射PBS缓冲液,其余各组小鼠给以脂多糖(LPS)建立炎症模型,实验第5天处死LPS组、PBS组小鼠,其余组小鼠皮下接种纤维肉瘤细胞,同时Cele组小鼠给予塞来昔布,接种肿瘤第21天处死小鼠。比较各组小鼠的一般状况及肿瘤体积,处死小鼠后取肺组织观察外形改变及组织病理学特点,应用CD31染色比较PC组及LC组小鼠肿瘤的血管形态及微血管密度(MVD)。结果与PBS组相比,LPS组小鼠肺组织血管通透性增高,组织液渗出增多,肺泡腔内可见大量红细胞、炎症细胞;与PC组相比,LC组小鼠肿瘤生长速度快,肿瘤MVD增加,血管紊乱。结论炎症反应对纤维肉瘤的生长有促进作用,其机制可能与促进肿瘤血管生成有关,抗炎治疗可抑制纤维肉瘤的生长。
- 毕玉莉韩明勇徐晓娅姜曼许继映帅欣艳韩觉明
- 关键词：纤维肉瘤炎症血管生成脂多糖小鼠
- 陷检测算法研究
- 结论 本文主要解决了两个问题。一个是STEP文件读取速度优化问题。通过对STEP文件读取流程的分析，本文发现了导致程序运行速度缓慢的两大原因并给出了相应的解决措施。一个原因是读取STEP文件时访问磁盘次数过多导致读取时...
- 毕玉莉
- 关键词：STEP文件数据转换拓扑缺陷
- 血管内皮生长因子促进肺转移相关受体通路的研究被引量：4
- 2013年
- 目的探讨肺癌细胞分泌的血管内皮生长因子(VEGF)促进肺转移的受体相关机制。方法应用噻唑蓝(MTT)与酶联免疫吸附(ELISA)方法测定9种肺癌细胞系的增殖状况和培养上清液中VEGF水平,筛选出差异表达VEGF且增殖无明显差异的两株细胞系。将两株细胞分别接种于SCID小鼠背部观察肿瘤生长,肺癌细胞经尾静脉注射建立肺转移模型,采用HE染色和免疫荧光实验检测肺转移瘤及血管密度。应用两种VEGFR中和抗体(MF-1和DC101)腹腔注射治疗肺转移小鼠,观察肺转移瘤数改变。结果 9种肺癌细胞系分泌VEGF水平不同,其中最高的是A549(182.7 ng/mL),最低的是SPCA1(13.39 ng/mL),A549细胞和SPCA1细胞的增殖差异无统计学意义(P>0.05)。A549细胞在小鼠背部形成的肿瘤体积明显大于SPCA1细胞,肿瘤组织内新生血管明显增多。A549细胞形成肺转移瘤数为SPCA1细胞的2.3倍。抗VEGFR-1治疗使肺转移瘤数明显减少,而抗VEGFR-2治疗后差异无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌细胞分泌的VEGF促进肿瘤生长、转移和肿瘤血管生成,VEGF通过VEGFR1通路促进肺转移。
- 徐晓娅毕玉莉姜曼许继映张鹏飞韩明勇
- 关键词：血管内皮生长因子血管内皮生长因子受体肺肿瘤动物模型
- 中性粒细胞—淋巴细胞比率与肺癌临床病理特征的关系被引量：10
- 2014年
- 目的探讨中性粒细胞—淋巴细胞比率(NLR)与肺癌临床病理特征的关系。方法收集行手术治疗的234例肺癌患者的一般信息、术前中性粒细胞计数、淋巴细胞计数、手术方式及术后病理等临床病理特征资料,分析NLR(血常规中性粒细胞计数/淋巴细胞计数)与肺癌临床病理特征的关系。结果男性、有吸烟史、病理分期晚、分化程度低的患者NLR较高;高NLR者中男性患者、吸烟患者比例更高,肿瘤最大径较大,肿瘤分期晚。结论 NLR与肺癌患者性别、吸烟史、分期及分化程度相关,NLR增高提示肿瘤分期偏晚、肿瘤较大。NLR可作为肺癌患者的常规检查项目,可为判断患者预后提供依据。
- 帅欣艳韩觉明徐晓娅姜曼毕玉莉韩明勇
- 关键词：肺癌预后
- 脂多糖诱导肺血管增生并促进乳腺癌肺转移的实验研究
- 研究背景:
据2012年美国癌症统计报告显示美国女性肿瘤新发病例790740，其中乳腺癌居女性发病率第一位，占新发肿瘤的29％;死亡病例275370，乳腺癌占14％，是女性肿瘤患者死亡的第二大原因。据流行病学研究全...
- 毕玉莉
- 关键词：乳腺癌脂多糖血管增生肺转移
- 文献传递
- 血清蛋白质指纹图谱与非小细胞肺癌临床分期关系的研究
- 2011年
- 目的检测非小细胞肺癌患者的血清蛋白质谱,探讨非小细胞肺癌血清蛋白质指纹图与临床分期的关系,为非小细胞肺癌预后判断、临床治疗决策选择提供依据。方法共收集69例非小细胞肺癌患者血清,应用阳离子交换蛋白(CM10)芯片,通过表面增强激光解吸电离-飞行时间-质谱(SELDI-TOF-MS)技术检测非小细胞肺癌患者血清蛋白质质谱,应用生物信息学方法分析血清蛋白质指纹图与非小细胞肺癌临床分期的关系。结果比较28例Ⅰ～Ⅱ期与41例Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌蛋白指纹图,共筛选出68个有显著性差异的质荷比峰(m/z),最终筛选出2个潜在标志物5 632 m/z、13 779 m/z。5 632 m/z、13 779 m/z均在Ⅲ～Ⅳ期非小细胞肺癌中高表达,在Ⅰ～Ⅱ期非小细胞肺癌中低表达。将此标记物作为非小细胞肺癌分期模型,其正确指数为0.587,一致率为79.5%,Kappa=0.32。结论 SELDI-TOF-MS技术检测非小细胞肺癌患者血清蛋白质质谱,筛选出m/z位于5 632、13 779的蛋白质峰可能是非小细胞肺癌术前临床分期的标记物。
- 许继映王东芳王明明姜曼毕玉莉韩明勇
- 关键词：肺肿瘤生物信息学蛋白质质谱
- 血管内皮生长因子促进肺癌转移信号通路的实验研究
- 目的 血管内皮生长因子(VEGF)是肿瘤细胞分泌的细胞因子之一,在肿瘤发生发展过程中起重要作用,但VEGF 在肿瘤转移中的作用机制还不清楚.本研究旨在探讨肺癌细胞系分泌的VEGF 促进肺转移的相关信号通路,为肿瘤转移的治...
- 韩明勇徐晓娅姜曼毕玉莉张鹏飞
- 关键词：血管内皮生长因子信号通路血管内皮生长因子受体肺癌
- 基于STEP标准的并行处理算法以及拓扑缺陷检测算法研究
- 三维几何引擎是三维计算机辅助设计(Computer Aided Design,简称CAD)软件的内核和基础组成部分。它是三维几何建模的基础,用户可以利用其提供的应用开发工具以及接口进行二次开发。数据交换功能是几何引擎中最...
- 毕玉莉
- 关键词：STEP标准多线程拓扑缺陷
