樊莉莉
- 作品数：29 被引量：110H指数：5
- 供职机构：四川大学华西医院更多>>
- 发文基金：四川省学术和技术带头人培养资金国家自然科学基金四川省卫生厅科研基金更多>>
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- 骨形成蛋白在低氧性肺动脉高压发病中的作用被引量：5
- 2007年
- 目的观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中骨形成蛋白2(BMP-2)的变化及 BMP 在低氧诱导内皮细胞凋亡中的作用,探讨 BMP 在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法将20只雄性 Wistar 大鼠随机分为2组,低氧组经常压低氧处理3周,建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,采用免疫组织化学染色法观察大鼠肺组织中 BMP-2的表达。用图像分析技术检测大鼠肺小动脉形态改变及 BMP-2表达强度的变化。建立人脐静脉内皮细胞(HUVEC)低氧培养模型,加入 BMP 阻断剂Noggin,用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果低氧3周后,大鼠平均肺动脉压(mPAP)为(29.5±0.9)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),与对照组的(16.3±0.5)mm Hg 比较明显增加;低氧大鼠肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,表现为管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占血管总面积的百分比(WA%)明显升高,分别为(27±7)%和(80±8)%,对照组分别为(16±5)%和(54±11)%,两组相比差异有统计学意义(P<0.01);低氧组肺小动脉壁 BMP-2积分吸光度值(IA)为13 463±5755,对照组为6124±1199,两组相比差异有统计学意义(P<0.01),且与 WT%和 WA%呈明显正相关(r 值分别为0.744和0.693,P<0.01)。低氧诱导内皮细胞凋亡增加,低氧24 h 时的细胞凋亡率为(14.23±1.01)%,48 h 时为(25.21±8.58)%;低氧前预先加入 Noggin,低氧24 h 时细胞凋亡率为(11.91±0.57)%,48 h 时为(15.01±0.15)%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论慢性低氧时 BMP-2表达增多;低氧诱导内皮细胞凋亡,BMP 阻断剂可抑制低氧诱导的内皮细胞凋亡;BMP 在低氧性肺动脉高压发病过程中起一定的作用。
- 杨莹程德云樊莉莉杨艳娟穆茂陈文彬
- 关键词：低氧血脱噬作用骨形成蛋白
- 低氧大鼠肺内硝基酪氨酸的变化研究
- 2008年
- 目的观察在低氧大鼠肺组织中氧化产物硝基酪氨酸（nitrotryrosine，NT）表达的变化，探讨氧化应激机制在低氧性肺动脉高压形成中的作用。方法将14只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组。以常压低氧3周制备肺动脉高压模型，测量各组大鼠平均肺动脉压（mean pulmonary arterial pressure，mPAP）和右心肥厚指数（right ventricle hypertrophy index，RVHI）；图像技术测定管壁厚度占血管外径的百分比（wall thickness％，WT％）和管壁面积占总面积的百分比（wall area％，WA％）；采用免疫组织化学法观察两组大鼠肺小动脉管壁NT的表达。结果①低氧组大鼠mPAP（22．84±1、79）mmHg和RVHI（29．78±1．07）％与对照组mPAP（16．67±0．97）mmHg和RVHI（24．22±0．48）％相比，差异有统计学意义（P均〈0、01）。②低氧组wT％（24．96±3.70）％和wA％（73．31±6.51）％与对照组WT％（14.19±2．61）％和WA％（46．67±7．42）％相比，差异有统计学意义（P均〈0．01）。③低氧组大鼠近端肺小动脉管壁的NT染色强度（1．52±0．07）与对照组（1．00±0．00）相比，差异有统计学意义（P〈O．01）。两组大鼠远端肺小动脉管壁NT染色强度无明显变化（P〉0．05）。低氧组大鼠近端肺小动脉管壁NT表达强度与mPAP值呈正相关（r=0．867，P〈0．05）。结论低氧可诱导大鼠mPAP增高及肺组织内NT产生增加，其作用机制可能与低氧诱导氧化应激有关。
- 李熙霞程德云樊莉莉胡晓波陈文彬
- 关键词：低氧性肺动脉高压硝基酪氨酸氧化应激
- 尿紧张素-Ⅱ在低氧性肺动脉高压大鼠肺内的分布变化
- 2004年
- 目的 观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中尿紧张素 Ⅱ (urotensin ,U Ⅱ )的变化 ,探讨U Ⅱ在低氧性肺动脉高压发病机制中的作用。方法 将 2 0只雄性Wistar大鼠随机分为两组 ,低氧组经常压低氧处理 3周 ,建立大鼠低氧性肺动脉高压模型 ,采用免疫组化法观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织中U Ⅱ的变化。用图像分析技术检测大鼠肺小动脉的形态改变 ,包括肺小动脉外径、内径、管壁厚度、血管总面积及管壁面积 ,并计算MT % (管壁厚度占外径的百分比 )和MA % (管壁面积占血管总面积的百分比 ) ,并对U Ⅱ免疫组化染色切片进行灰度扫描 ,以评价阳性染色的程度。结果 低氧组大鼠肺小动脉出现管壁增厚 ,管腔狭窄 ,反映管壁增厚的两个指标MT %和MA %分别为 3 6.73± 3 .72和 63 .15±5 .3 ,与对照组的 17.44± 2 .89和 3 1.5 7± 4.9相比 ,具有显著性差异 (P =0 .0 0 0 )。U Ⅱ在低氧大鼠肺动脉壁的表达明显增强 ,且主要分布在肺动脉的内皮细胞上。经灰度扫描肺动脉壁的U Ⅱ阳性程度为 2 .81± 0 .5 4,与对照组的 1.72± 0 .3 7相比 ,具有显著性差异 (P =0 .0 0 0 ) ,且与MT %和MA %呈直线正相关关系 (MT %∶r =0 .90P =0 .0 0 3 ,MA %∶r =0 .92P =0 .0 0 2 )。结论 低氧大鼠肺内U Ⅱ明显增多 。
- 樊莉莉程德云
- 关键词：低氧血症肺动脉高压
- 龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β_1 mRNA及Ⅰ型胶原蛋白表达的影响被引量：20
- 2010年
- 目的观察龙血竭对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA和I型胶原蛋白表达的影响,探讨其防治肺纤维化的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为模型组、治疗组和正常组各10只。模型组和治疗组大鼠气管内注入博来霉素(5mg/kg)诱导肺纤维化;正常组经气管内注入等容积0.9%氯化钠注射液。从第2d起,治疗组大鼠给予龙血竭180mg/kg灌胃;模型组和正常组以等容积0.9%氯化钠注射液灌胃。所有大鼠于第29d处死。苏木素-伊红(HE)及胶原纤维(VG)染色观察肺组织病理改变和胶原沉积情况;免疫组化链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶连结(SP)法检测I型胶原蛋白的表达;实时荧光定量聚合酶链反应(FQ-CR)检测肺组织TGF-β1mRNA的表达。结果正常组I型胶原蛋白在气管周围弱表达,模型组Ⅰ型胶原蛋白分布于支气管上皮下组织、肺间质及血管周围,且表达较对照组增加(P<0.01);治疗组较模型组Ⅰ型胶原蛋白表达减弱(P<0.01)。模型组TGF-β1mRNA的表达较正常组明显增高(P<0.01),治疗组TGF-β1mRNA的表达较模型组明显降低(P<0.01),而与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论龙血竭可能通过抑制大鼠肺组织TGF-β1mRNA的表达,阻止I型胶原蛋白过度沉积,从而有效地减轻肺纤维化大鼠肺组织的纤维化程度。
- 聂莉程德云朱刚艳刘淑华樊莉莉张勇
- 关键词：肺纤维化血竭转化生长因子Β1胶原I型
- 诊断学床旁教学中学患关系调查分析及对策
- 医学是一门自然科学和社会科学高度融合的学科，要求从业人员不仅要有高超过硬的专业技术能力，还要有充满激情和爱心的人文理念和人性关照。诊断学作为医学教育中从基础到临床的过渡课程，不同于内、外、妇、儿等专业课程的学习，更多强调...
- 左川邱红渝曾静樊莉莉卿平王一平
- 关键词：高等医学院校诊断学医学教育见习教学
- 胸腺肽α1对慢性阻塞性肺疾病急性加重的预防作用被引量：12
- 2008年
- 目的探讨胸腺肽α1对慢性阻塞性肺疾病患者急性加重的预防作用及其机制。方法将80例稳定期慢性阻塞性肺疾病患者随机分为治疗组和对照组,对照组给予必要的解痉和祛痰等基础治疗,治疗组在此基础上接受胸腺肽α11.6mg皮下注射,隔日1次,共注射10次;二组患者均观察6个月,每2周经门诊随访1次,进行临床情况评价,并于治疗前、治疗后3个月及6个月检查患者肺功能、血清IgA、IgG、IgM、CD3、CD4和CD8水平。结果在治疗3个月和6个月后,治疗组患者发生急性加重人数和急性加重天数均明显低于对照组(P<0.05),而治疗组患者在治疗后血CD4及CD4/CD8比值明显升高(P<0.05)。结论胸腺肽α1通过增强患者细胞免疫功能,可有效地预防慢性阻塞性肺疾病的急性加重。
- 郑碧霞程德云徐刚樊莉莉杨莹杨伟
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性加重胸腺肽Α1T淋巴细胞亚群
- 灯盏花素对低氧大鼠肺动脉压和肺小动脉Rho激酶的影响被引量：5
- 2008年
- 目的观察灯盏花素对低氧大鼠肺动脉压、肺小动脉Rho激酶ROCKI和ROCKⅡ及Rho激酶mRNA的影响，探讨灯盏花素预防低氧性肺动脉高压的作用和机制。方法将18只健康雄性SD大鼠分为健康组、低氧组和灯盏花素预防组。以常压低氧法复制肺动脉高压模型，以微导管法测定平均肺动脉压（mPAP）。分离大鼠心脏，测量右心室（RV）及左心室加室间隔（LV＋S）的重量，以RV／（LV＋S）代表右心肥厚指数。应用图像分析技术测定肺小动脉管壁厚度占外径的百分比和管壁面积占总面积的百分比，反映肺血管重塑情况。应用免疫组化法测定肺小动脉Rho激酶蛋白的表达，原位杂交法测定肺小动脉Rho激酶mRNA的表达。结果低氧组大鼠mPAP为（27．3±5．0）mmHg（1mmHg=0．133kPa），明显高于健康组的（16．0±0．6）mmHg（t=6．74，P〈0．05），灯盏花素预防组mPAP为（19．83±1．47）mmHg，明显低于低氧组（t=4．28，P〈0．05）；低氧组RV／（LV＋S）及肺小动脉厚度指数明显高于健康组（t=3．43，P〈0．05），灯盏花素预防组低于低氧组（t=2．39，P〈0．05）；低氧组ROCKⅠ和ROCKⅡ免疫组织化学阳性染色（1．29±0．08和1．63±0．24）明显高于健康组（1．17±0．09和1．30±0．16），灯盏花素预防组（1．18±0．10和1．30±0．12）明显低于低氧组（t值分别为3．96，5．85，3．90，5．82，均P〈0．05）；低氧组ROCKImRNA和ROCKIImRNA原位杂交阳性染色（分别为1．37±0．13和1．59±0.31）明显高于健康组（1．22±0．09和1．21±0．15），灯盏花素预防组（1．23±0．13和1．22±0．06）明显低于低氧组（t值分别为4．00，6．02，3．94，5．83，均P〈0．05）。结论灯盏花素具有明显预防低氧性肺动脉高压和降低Rho激酶及Rho激酶mRNA的作用。
- 杨莉郑碧霞程德云苏巧俐樊莉莉杨艳娟穆茂陈文彬
- 关键词：肺性RHO因子
- 肺曲霉病15例临床分析被引量：1
- 2006年
- 陈小菊程德云樊莉莉杨莉
- 关键词：肺曲霉病影像学改变回顾性分析临床症状发病率
- 支气管乳突状瘤一例并文献复习
- 2021年
- 目的探讨支气管乳突状瘤的临床表现、病理学特征,诊断要点及治疗方式。方法分析1例呼吸道乳头状瘤的临床特征、影像及病理学资料,同时进行文献复习对该病进行分析总结。结果患者男性,73岁,务农。因"呼吸困难半年"入院。本例患者胸部增强CT提示左主支气管起始部内见软组织密度影,支气管镜下行病理活检提示为支气管鳞状上皮乳头状瘤,人乳头状瘤病毒(HPV)阴性,Ki67(MIB-1)阳性。行纤维支气管镜下切除并给予重组人干扰素α2b注射液(假单胞菌)300万IU皮下注射,治疗7 d后再次行纤维支气管镜下治疗好转后出院。通过以"乳头状瘤"与"支气管、气管、肺"为关键词检索查阅CNKI、万方、维普等数据库,截止2019年3月。文献报道93例,患者年龄19-80岁,表现为咳嗽咳痰60例,咯血38例,胸闷或呼吸困难31例;位于气管、主气管48例;外科手术43例,支气管镜治疗32例;65例患者有病理分型,其中鳞状细胞乳头状瘤35例、腺性乳头状瘤10例、混合型乳头状瘤20例。结论支气管乳突状瘤好发于中老年男性,与吸烟、HPV感染相关。临床表现可无特异性,表现为咳嗽、咯血及呼吸困难等,容易误诊,诊断主要依据活组织病理检查,鳞状细胞乳头状瘤相对较多。支气管镜下介入治疗或手术治疗是有效的治疗手段,预后好,但易复发,需长期随访。
- 樊莉莉娄静王成弟李为民
- 关键词：乳头状瘤支气管支气管镜
- 右心声学造影协助诊断肺动静脉瘘一例
- 2023年
- 肺动静脉瘘(pulmonary arteriovenous fistula,PAVF)是一种肺部血管发育畸形的先天性疾病,其特点是在一支或多支肺动脉不经毛细血管与肺静脉直接相连,形成动静脉短路,使右心室血液未经氧合就与左心室混合,导致右向左分流,形成血流动力学异常[1]。PAVF常由遗传性出血性毛细血管扩张症(hereditary hemorrhagic telangiectasia,HHT)引起,约有87%的PAVF患者合并HHT[1]。
- 梁士楚刘志月黄鹤樊莉莉
- 关键词：遗传性出血性毛细血管扩张症肺动静脉瘘右向左分流发育畸形先天性疾病
