梁磊
- 作品数：7 被引量：15H指数：3
- 供职机构：南华大学更多>>
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- 姜黄素对血管平滑肌细胞源性荷脂细胞胆固醇代谢及SREBP-1表达的影响被引量：7
- 2006年
- 目的观察姜黄素对血管平滑肌细胞源性荷脂细胞胆固醇代谢的影响,并初步探讨SREBP-1蛋白表达在其中的作用。方法以血管平滑肌细胞源性荷脂细胞为模型,不同浓度姜黄素(12.5、25.0、50.0μmol/L)作用于细胞24 h及25.0μmol/L姜黄素不同时间(0、6、12、24、48 h)作用于细胞,高效液相色谱分析法检测细胞内总胆固醇。游离胆固醇和胆固醇酯的含量。在SREBP-1蛋白抑制剂ALLN干预下,25.0μmol/L姜黄素处理平滑肌细胞源性荷脂细胞24 h,Western印迹法检测SREBP-1蛋白的表达。结果不同浓度姜黄素(12.5、25.0、50.0μmol/L)作用于血管平滑肌细胞源性荷脂细胞24 h及25.0μmol/L姜黄素不同时间(06、1、22、4、48 h)作用于血管平滑肌细胞源性荷脂细胞,细胞内总胆固醇,游离胆固醇和胆固醇酯含量呈现一定的剂量和时间依赖性下降趋势;在SREBP-1蛋白抑制剂ALLN干预下,25.0μmol/L姜黄素处理平滑肌细胞源性荷脂细胞24 h,SREBP-1表达下调,总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量无明显变化。结论姜黄素能引起血管平滑肌细胞源性荷脂细胞总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量下降,且这种作用跟SREBP-1蛋白的表达上调有一定关系。
- 匡双玉庹勤慧朱炳阳梁磊李熠罗迪贤许灿新廖端芳
- 关键词：姜黄素荷脂细胞胆固醇SREBP-1
- 新型降脂药依泽替米贝的研究进展被引量：4
- 2006年
- 依泽替米贝是先灵普劳公司与默克公司共同研制开发的一种新型的降脂药,美国FDA于2002年批准上市。它作用于小肠刷状缘的NPC1L1、膜联蛋白2小凹蛋白1、氨肽酶N等蛋白质,起着抑制胆固醇吸收的作用。它的作用机制与他汀类药物互补,后者可以抑制体内胆固醇合成。临床试验表明,依泽替米贝无论是单用还是与他汀类联合应用,都能收到很好的降脂效果,并且降脂的同时能降低低密度脂蛋白胆固醇水平,升高高密度脂蛋白胆固醇水平。另外,依泽替米贝对一些难治性的遗传性高胆固醇血症如家族型纯合子高脂血症有很好的疗效。
- 梁磊廖端芳
- 关键词：依泽替米贝降脂靶点
- Chol：MβCD诱导单核细胞泡沫化模型的建立和Ezetimibe的作用
- 目的：试图建立一种新型诱导巨噬细胞泡沫化的方法，并用于ezetimibe的研究，探讨ezetimibe在抑制肠道胆固醇吸收以外的抗动脉粥样硬化机制。 方法：不同浓度的Chol：Mβ CD处理RAW264.7细胞不同时间，...
- 梁磊
- 关键词：巨噬细胞泡沫细胞EZETIMIBESREBP-1
- 文献传递
- 细胞外信号调节激酶1/2在压应力诱导血管平滑肌细胞增殖中的作用被引量：2
- 2006年
- 目的探讨压应力对血管平滑肌细胞增殖的影响及其机制。方法用自行研制的压力培养箱加不同压力(大气压0 mmHg、正常血压120 mmHg、高血压180 mmHg和高血压危象血压240 mmHg)处理原代血管平滑肌细胞24 h。用MTT法和细胞计数法观察压应力对血管平滑肌细胞增殖的影响;用免疫印迹法检测细胞外信号调节激酶1/2的含量。结果与大气压组比较,正常血压压力组和高血压压力组的血管平滑肌细胞增殖速度和磷酸化细胞外信号调节激酶1/2的含量都明显增高(P<0.01),其中正常血压压力的作用又比高血压压力要明显(P<0.05);而高血压危象血压压力没有促增殖效应(P>0.05)。结论在一定范围内,压应力可通过细胞外信号调节激酶1/2途径促进血管平滑肌细胞增殖。
- 罗迪贤匡双玉朱炳阳梁磊许灿新庹勤慧何淑雅廖端芳
- 关键词：压应力血管平滑肌细胞增殖细胞外信号调节激酶
- 依泽替米贝对泡沫细胞胆固醇转运的影响被引量：1
- 2006年
- 目的：建立一种新的诱导巨噬细胞泡沫化的模型,并用这个模型探讨依泽替米贝对泡沫细胞胆固醇转运的影响.方法：用不同浓度（0,5,10,15,25,35,45和55μg/mL）的Chol：MβCD孵育巨噬细胞株RAW264.7细胞72 h;并选用45μg/mLChol：MβCD孵育RAW264.7细胞0,12,24,48,60,72 h.进一步在加入Chol：MβCD的同时加入ezetimibe和阳性对照药物lovastatin孵育.用HPLC检测细胞内游离胆固醇和总胆固醇含量,油红O染色观察细胞荷脂情况,用Western印迹法检测SREBP-1和caveolin-1蛋白的表达.结果：细胞内游离胆固醇、总胆固醇含量随Chol：MβCD浓度的增加,孵育时间的延长,呈浓度和时间依赖性地升高,分别在45μg/mL和72 h时达到峰值.Chol：MβCD 45μg/mL处理RAW264.7细胞72 h和用经典方法50μg/mL ox-LDL处理48 h,比较二种方法细胞内游离胆固醇、总胆固醇含量以及油红O染色显示的细胞内荷脂的情况均无明显差别.在加入45μg/mL的Chol：MβCD处理RAW264.7细胞的同时加入不同浓度依泽替米贝（3,10,30μmol/L）以及阳性对照药lovastatin,结果显示依泽替米贝和lovastatin均能显著降低细胞内胆固醇水平,且依泽替米贝的这一作用有剂量依赖性.Western印迹结果显示,Chol：MβCD诱导的模型组SREBP-1和caveolin-1的表达增加,而依泽替米贝和lovastatin能够逆转这种效应,且依泽替米贝的这一作用呈剂量依赖性.结论：Chol：MβCD能诱导RAW264.7细胞转化成为泡沫细胞.依泽替米贝能抑制Chol：MβCD诱导RAW264.7细胞形成泡沫细胞,其机制可能与通过下调SREBP-1表达进而下调caveolin-1的表达,抑制胆固醇的摄取有关.
- 梁磊庹勤慧朱炳阳匡双玉罗迪贤许灿新廖端芳
- 关键词：依泽替米贝巨噬细胞泡沫细胞CAVEOLIN-1SREBP-1
- 高压培养调节E选择素表达及核因子κB信号通路被引量：3
- 2008年
- 目的观察高压培养对内皮细胞E选择素表达的影响及其可能的分子机制。方法在自制的可调压力培养箱中,用高于1个标准大气压的不同压力培养人脐静脉内皮细胞,运用间接免疫荧光技术、流式细胞术检测血管内皮细胞粘附分子E选择素蛋白的表达,Western blot检测核因子κB抑制因子α的表达,间接免疫荧光法观察核因子κB的表达分布。结果高压培养和大气压培养细胞形态无明显差异;高压培养E选择素表达明显增加,180 mmHg培养24 h E选择素的表达升高1.5倍;180 mmHg培养6 h和12 h核因子κB抑制因子α的表达降低2倍多;180 mmHg培养24 h激活核因子κB,使其转位于细胞核。结论高压培养促进E选择素表达,核因子κB信号通路参与调控。
- 许灿新王春朱炳阳颜涛罗迪贤梁磊李凯罗其富廖端芳
- 关键词：病理学与病理生理学E选择素核因子ΚB
- 依泽替米贝通过ERK/Caveolin-1信号通路抑制巨噬细胞荷脂
- 2009年
- 庹勤慧杨云波朱炳阳梁磊廖端芳
- 关键词：依泽替米贝ERK1/2CAVEOLIN-1
