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黄芪对肝纤维化的防治作用被引量：29: 2010年; 目的:观察黄芪的抗肝纤维化作用,初步探讨黄芪抗肝纤维化的机制。方法:设立正常对照组、模型组和黄芪处理组,以四氯化碳(CCl4)皮下注射复制大鼠肝纤维化模型,黄芪处理组在造模的同时给予皮下注射黄芪注射液。常规HE染色观察肝脏病变,天狼猩红胶原染色、肝组织羟脯氨酸(HYP)含量测定观察肝纤维化程度;产色基质偶氮法鲎试剂定量测定血浆内毒素,赖氏法测定血浆丙氨酸氨基转移酶(ALT);TBA法检测肝组织丙二醛(MDA)水平。结果:黄芪处理组与模型组比较,①肝脏的损伤性改变有所减轻,肝组织HYP及肝纤维化指数(FI)明显降低;②血浆内毒素含量、ALT及肝组织MDA均有不同程度的降低。结论:黄芪可减缓肠源性内毒素血症,可能为防治肝纤维化的作用机制之一。; 王登妮徐军全宋维芳张晓阳王明亮梁永刚; 关键词：内毒素肝纤维化

长时间应用L-精氨酸增强大鼠学习记忆功能和大脑皮质、海马nNOS或c-fos的表达及神经元数目的增加(英文)被引量：4: 2008年; 为探讨长时间应用一氧化氮(NO)对学习记忆功能和神经系统可塑性的影响,以及NO与c-fos基因表达的关系,分别给初断乳的大鼠灌胃NO前体左旋-精氨酸(L-Arg)或一氧化氮合酶抑制剂L-NAME,用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆功能,用免疫组化技术和HE染色检测大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元型一氧化氮合酶(nNOS)和c-fos基因的表达以及神经细胞数目的变化。将大鼠随机分成L-Arg组、L-NAME组和对照组。大鼠断乳后分别每天用L-Arg[200mg/(kg.d)]、L-NAME[50mg/(kg.d)]和等剂量的蒸馏水灌胃,持续3个月。结果显示:长期应用NO前体L-Arg可明显缩短大鼠的寻台潜伏期,促进nNOS和c-fos基因的表达,同时大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元数目增加;而长期应用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME可抑制大鼠寻台潜伏期的缩短和nNOS、c-fos基因的表达,同时大脑皮质和海马CA1、CA3、DG区的神经元数目减少。因此我们认为长时间应用NO可促进神经系统c-fos基因的表达和幼鼠神经系统的发育,即可塑性的变化,继而影响大鼠的学习记忆功能。; 祁文秀刘丽霞郝卫成梁永刚王明亮; 关键词：NNOS C-FOS 学习记忆大脑皮质海马

肝纤维化过程中Toll样受体4在肝脏的表达分布及意义被引量：11: 2010年; 目的动态观察大鼠肝纤维化过程中Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)蛋白在肝脏的表达,探讨TLR4与肝纤维化发生发展的关系。方法以四氯化碳皮下注射复制大鼠肝纤维化模型,设立正常对照组和模型1周组、2周组、4周组、6周组。常规HE染色和天狼猩红胶原染色观察肝脏病变;检测肝组织羟脯氨酸和血浆内毒素含量;免疫组化和Western blot检测TLR4在肝组织中的表达,检测α-SMA观察活化的肝星状细胞(HSCs)。结果与正常对照组比较,CCl4作用2周时,肝组织羟脯氨酸含量开始明显增多(P<0.01);模型组各组血浆内毒素含量呈梯度上升(P<0.01),且与肝组织羟脯氨酸含量呈显著正相关关系(P<0.01);CCl4作用1周后肝组织TLR4的表达即明显增强(P<0.01),4周时和6周时有所下降(与2周组相比,P<0.05),但仍高于正常对照组(P<0.01)。TLR4阳性细胞包括枯否细胞、活化的HSCs及少量的肝细胞和内皮细胞。结论内毒素及其受体TLR4的改变可能在肝纤维化中起重要作用。; 王登妮徐军全宋维芳张晓阳王明亮梁永刚宋彬妤; 关键词：内毒素内毒素受体肝纤维化

被动吸烟对孕期大鼠锌、镉代谢的影响被引量：5: 2001年; 目的　了解大鼠孕期被动吸烟对锌、镉代谢的影响。方法　采用上海分析仪器厂 310型原子吸收分光光度仪 ,火焰法测定孕鼠血清、胎盘及脐血清锌含量 ;采用日立 180 - 80型原子分光光度仪 ,石墨法测定孕鼠血清、胎盘及脐血清镉含量 ,两者均采用质量控制。结果　被动吸烟孕鼠血清及仔鼠脐血清锌含量低于对照组 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ,而镉含量则高于对照组(P<0 .0 1)。在胎盘组织中 ,被动吸烟组锌含量与对照组差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而镉含量则明显高于对照组 (P <0 0 1)。结论　大鼠孕期被动吸烟可使孕鼠血清及其仔鼠脐血清具有低锌高镉和胎盘高镉的代谢特点。; 马太芳蔡文慧雷亚平梁永刚高静媛李宝艳; 关键词：烟草烟污染锌镉被动吸烟孕期

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梁永刚