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杨武双

作品数：38 被引量：41H指数：4
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合作作者

文献类型

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领域

  • 37篇医药卫生

主题

  • 17篇胶质
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  • 5篇局灶性
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  • 2篇哈尔滨医科大...
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作者

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年份

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  • 1篇2003
  • 4篇2001
  • 2篇2000
  • 1篇1998
共 38 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
选择性COX-2抑制剂Celecoxib诱导胶质瘤细胞凋亡作用机制初探被引量：1
2005年
背景与目的:选择性COX-2抑制剂具有诱导多种肿瘤细胞凋亡的作用,但在胶质瘤方面研究还不多见,本研究目的是探讨选择性COX-2抑制剂塞来昔布(Celecoxib)诱导胶质瘤C6细胞凋亡,及其在诱导胶质瘤细胞凋亡中的作用机制。方法:应用PGE2检测、吖啶橙染色、流式细胞仪(FCM)检测不同浓度的Celecoxib对胶质瘤C6细胞作用,通过放免法检测不同浓度Celecoxib作用于胶质瘤C6细胞后PGE2的含量,通过吖啶橙染色从形态上观察治疗组细胞的形态学变化,流式细胞仪检测各组细胞发生凋亡的情况。结果:随Celecoxib浓度增加而PGE2合成减少(P>0.05),吖啶橙染色荧光染色对照组细胞核DNA为均匀黄色或黄绿色的荧光,治疗组(Celecoxib50μmol/L)凋亡细胞的细胞核或细胞质内可见致密浓染的黄绿色荧光或黄绿色碎片,Celecoxib浓度为12.5μmol/L和50μmol/L时,FCM法检测凋亡分别为5.83%和15.32%,Celecoxib对C6胶质瘤细胞增殖抑制作用具有浓度依赖性,细胞凋亡随浓度增加而增多。结论:Celecoxib具有诱导胶质瘤C6细胞凋亡的作用并呈剂量依赖性,随PGE2合成下降细胞凋亡增多,PGE2途径是Celecoxib诱导胶质瘤细胞凋亡机制之一,对胶质瘤的治疗有重要意义。
杨武双杨修林清国刘东晖王殿洪岳武
关键词：CELECOXIBPGE2胶质瘤选择性COX-2抑制剂
选择性环氧合酶-2抑制剂对胶质瘤细胞增殖的抑制作用
2005年
近年来,很多研究显示环氧合酶-2(COX-2)与胶质瘤密切相关.Celecoxib属非甾体类抗炎药(NSAIDs),是COX-2选择抑制剂,对于胶质瘤作用方面的研究未见报道.为观察Celecoxib对胶质瘤的抑瘤效果,本实验应用MTT法、细胞生长曲线和流式细胞仪等方法,检测Celecoxib对C6胶质瘤增殖的影响.
杨武双刘金凤杨德林岳武
关键词：选择性环氧合酶-2抑制剂CELECOXIB非甾体类抗炎药细胞生长曲线C6胶质瘤抑瘤效果
选择性COX-2抑制剂诱导胶质瘤细胞凋亡作用机制初探
＜正＞COX-2和肿瘤的关系源于流行病学调查发现长期服用非甾体类抗炎药（nonsteroidal anti-inflammatory drugs NSAIDs）阿斯匹林使人群结肠癌的发生率降低,推测可能和COX-2活性被...
杨武双杨修林清国
关键词：胶质瘤COX-2抑制剂移植瘤
文献传递
前胡甲素对小鼠局灶性脑缺血的保护作用被引量：1
2010年
目的观察前胡甲素(Pd-Ia)对小鼠局灶性脑缺血损伤的保护作用及特点。方法线栓法制备小鼠大脑中动脉栓塞脑缺血损伤模型。Pd-Ia(1,5,10mg/kg)在缺血前0.5h腹腔给药1次;或在缺血前1,0.5h、缺血同时、再灌注同时、再灌后0.5h及再灌后1h各腹腔给予Pd-Ia5mg/kg。脑缺血1.5h,再灌注24h后,测定小鼠神经功能缺失评分、脑梗死体积、脑水肿等评定脑缺血损伤的指标;测定血清中丙二醛(MDA)和超氧化物岐化酶(SOD)的活性。结果Pd-Ia(5,10mg/kg)缺血前0.5h给药及Pd-Ia5mg/kg缺血前0.5h、缺血同时、再灌注同时及再灌后0.5h给药可明显改善小鼠神经功能损伤,减小脑梗死体积和减轻脑水肿程度,且以再灌注同时单次给药效果最为显著;Pd-Ia(5,10mg/kg)能够明显提高脑缺血损伤小鼠血清中SOD活性,降低MDA含量。结论Pd-Ia保护小鼠局灶性脑缺血急性损伤,最佳剂量为5mg/kg,最佳治疗时间点为再灌注同时;其保护脑缺血损伤的机制可能与抑制脂质过氧化、提高氧化酶的活性有关。
杨武双滕伯刚杨立朝周宇王瑶金鑫
关键词：前胡甲素大脑中动脉栓塞脑缺血
亚低温治疗自发性脑出血的临床疗效和安全性被引量：6
2018年
目的探讨亚低温治疗自发性脑出血的疗效和安全性。方法 2015年1月至2017年3月收治急性自发性脑出血78例,按术后体温控制方法分为低温组(n=39)和常温组(n=39)。均采用急诊手术清除血肿。低温组术后采用全身物理降温,将直肠温度维持于34~35℃,3 d后缓慢复温,复温速率不超过0.5℃/6 h。常温组病人维持正常体温(36~37℃)。结果低温组病人低温维持时间3~7 d,平均(4.7±1.6)d。低温启动前,两组各项指标无明显差异(P>0.05)。随治疗时间的延长,低温组病人心率、动脉p H值、动脉剩余碱和血清钾离子浓度显著低于常温组(P<0.05)。术后24~120 h,亚低温组病人颅内压、脑脊液胶质纤维酸性蛋白和泛素C末端水解酶L1水平均明显低于常温组(P<0.05)。低温组病人肺部感染发生率和低钾血症发生率较常温组明显增高(P<0.05)。发病后6个月,低温组病死率(30.8%)明显低于常温组(53.8%;P<0.05),低温组预后良好率(GOS评分4~5分,46.2%)明显高于常温组(20.5%;P<0.05)。结论亚低温可降低自发性脑出血病人颅内压,保护脑组织,改善临床结局,但是治疗期间应注意早期防治并发症。
林清国杨修杨武双刘东辉王文阳孟涵郑家地黄惠勇
关键词：自发性脑出血亚低温疗效安全性
亚低温对实验动物出血性脑卒中结局影响的系统评价与Meta分析被引量：1
2019年
目的系统评价亚低温对实验动物出血性脑卒中结局的影响。方法检索PubMed、Embase、Web of Science、Google Scholar以及中国知网、维普数据库、万方数据知识服务平台等中英文数据库中关于亚低温用于出血性脑卒中动物模型的研究,检索时间为建库之日至2018年5月。按纳入与排除标准筛选文献、提取资料和方法学质量评价后,采用STATA12.0软件进行Meta分析。结果共纳入19项研究,其中低温组动物1023只,常温对照组668只。Meta分析结果显示:与常温组相比,亚低温对出血性脑卒中动物脑出血量的影响无统计学意义[SMD=0.28,95%CI(-0.33,0.88),P>0.05],但亚低温可减少出血后脑组织水肿[SMD=-2.16,95%CI(-3.09,-1.22),P<0.05]、减轻血脑屏障损害[SMD=-4.84,95%CI(-7.00,-2.67),P<0.05],并提高实验动物神经功能评分[SMD=1.06,95%CI(0.46,1.66),P<0.05]。结论亚低温对出血性脑卒中动物具有神经保护作用,该作用主要通过减轻脑组织水肿和稳定血脑屏障实现。
王文阳林清国刘东辉杨修杨武双
关键词：亚低温出血性脑卒中META分析动物实验
转移相关基因VEGF-C在甲状腺癌中的表达及意义被引量：2
2001年
目的 研究转移相关基因VEGF-C在甲状腺癌中的表达及其临床意义。方法 应用免疫组化方法检测45例甲状腺癌组织中的VEGF-C的表达情况。结果 VEGF-C的阳性率在淋巴结转移组(90％)明显高于无淋巴结转移组(80％),P<0.01。在乳头状腺癌中的表达率(91.67％)高于其它病理类型,VEGF-C在良,恶性肿瘤中均有表达。Ⅰ,Ⅱ,Ⅲ期的表达率分别为82.14％,100％,100％,随分期而增加。死亡8例中有6例VEGF-C呈阳性表达。结论 VEGF-C与甲状腺癌的淋巴结转移密切相关,与分期及预后有一定的关系。
杨武双刘金凤孙冰贾深汕
关键词：甲状腺癌VEGF-C淋巴结转移基因表达
水平垂直喉部分切除创面修复临床观察被引量：5
2000年
本文报道自 1979年 12月～ 1994年 7月 ,50例水平垂直喉部分切除创面修复结果。 1甲状软骨膜修复 11例 ;2甲状软骨膜及其附丽肌肉修复 30例 ;3骨肌瓣修复 9例。结果 :三种修复方法发音清晰响亮者分别为 4例 (36 .4 % ) ,2 2例 (73.3% )和 8例 (88.9% )。全组发音清晰响亮者计 34例(6 8.0 % ) ,略低哑 13例 (2 6 .0 % ) ,低哑 3例 (6 .0 % )。平均恢复正常经口进食时间分别为 17.2、13.1和10 .2天。拔管率分别为 81.8% (9/ 11)、80 .0 % (2 4 / 30 )和 77.8% (7/ 9)。认为骨肌瓣是修复水平垂直喉部分切除创面的最佳选择。
贾深汕杨武双孙冀
关键词：喉肿瘤喉切除术外科皮瓣
辣木籽提取物对缺血性脑卒中后轻度认知障碍的影响被引量：1
2020年
目的探讨辣木籽醇提物对缺血性脑卒中后轻度认知障碍的临床疗效。方法将患者随机分成2组,治疗组和对照组,治疗组给予辣木籽醇提取物胶囊2粒,每日2次,3个月,对照组给予尼莫地平片20 mg,每日2次,3个月,治疗前和治疗后分别评估MMSE和Co MA评分,检测患者血清中SOD、MDA、Ach E和p-Tau。结果相对于治疗前,治疗后患者MMSE和Co MA评分增加,P <0.05,血清中SOD升高,MDA降低,Ach E和p-Tau下降显著,P <0.05。结论辣木籽醇提物能够提高缺血性脑卒中后轻度认知障碍患者的MMSE和Co MA评分,改善患者的氧化应激反应,促进神经功能的恢复,改善认知能力,值得临床推广。
杨武双王幼娟许东伟刘金凤
关键词：脑卒中中风
光动力学疗法联合塞来昔布抗鼠C6胶质瘤的研究
2005年
杨武双胡韶山岳武
关键词：光动力学疗法塞来昔布C6胶质瘤PDT
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