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外源性内皮祖细胞在裸鼠骨髓内的归巢和维持被引量：1: 2011年; 目的研究外源性内皮祖细胞(EPCs)在裸鼠骨髓内的归巢性和维持情况,及缺氧诱导因子1α(HIF-1α)在其中的作用。方法从脐血中利用梯度密度离心法分离、培养EPCs。将绿色荧光蛋白(GFP)基因转染入EPCs,将转染后的EPCs移植到肢体缺血的裸鼠体内。分别在术后12 h、3 d7、d、14 d2、1 d通过荧光显微镜、免疫组化和PCR检测GFP-EPCs、CD133、HIF、CD31在裸鼠皮肤、脾脏、缺血组织和骨髓中的表达情况。结果在裸鼠缺血组织和骨髓内可见转染GFP的EPCs。缺血组织和骨髓内的CD133、HIF-1αRNA表达高于皮肤和脾脏内(P<0.01)。移植后71、42、1 d,CD133在骨髓内的表达无明显改变(P>0.05)。结论外源性EPCs可在受体体内向骨髓归巢,并在一定时间内在骨髓内保持未分化状态。; 彭强李先华宋淑敏刘铭杨春杨恩肖婷婷; 关键词：内皮祖细胞骨髓裸鼠归巢

白血病抑制因子与干细胞研究进展被引量：1: 2011年; 白血病抑制因子（Leukemia inhibitory factor,LIF）是由Tomida于1984年研究鼠骨髓样白血病M1细胞时发现的,它对鼠骨髓样白血病细胞具有抑制作用,故根据其功能而得名。; 杨恩刘铭; 关键词：白血病抑制因子干细胞鼠骨

血管瘤血管内皮生长因子受体KDR基因异常甲基化的研究被引量：3: 2012年; 目的通过建立甲基化敏感性高分辨率溶解曲线法（MS-HRM），检测血管内皮生长因子VEGF受体KDR基因启动子区域在不同时期血管瘤、血管畸形及正常皮肤组织中的甲基化状态，初步探讨基因甲基化在血管瘤形成、增生、退化过程中的作用。方法选取不同时期血管瘤石蜡标本48例、血管畸形石蜡标本15例、正常包皮皮肤组织标本8例，分别提取DNA，经亚硫酸氢盐甲基化修饰、纯化、回收DNA，然后用甲基化敏感性高分辨率溶解曲线法（MS-HRM），定量检测不同标本中血管内皮生长因子受体KDR甲基化水平。结果48例血管瘤标本共检出32例不同程度KDR基因启动子区域甲基化（66．67％），其中24例增殖期血管瘤标本中检出21例（87．50％）不同程度甲基化，24例消退期血管瘤标本中检出11例（45．83％）不同程度甲基化，增殖期血管瘤与消退期血管瘤标本中KDR的甲基化程度比较，差异有统计学意义（X^2=9．375，P〈0．05）；15例血管畸形标本中仅检出甲基化程度为0-25％者2例（13．33％），8例正常包皮皮肤组织中检测到1例甲基化0-5％（12．50％）。与血管瘤相比，差异均有统计学意义（P〈0．05，Fisher’确切概率法）。结论血管瘤中血管内皮生长因子受体KDR基因启动子序列CpG岛存在异常甲基化，血管内皮生长因子受体KDR基因异常甲基化可能与血管瘤增生、退化等有关。; 杨恩刘铭彭强; 关键词：血管瘤基因

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杨恩

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