杨峥
- 作品数：11 被引量：54H指数：5
- 供职机构：武汉大学人民医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 老龄化易发生左心房心律失常的电生理特征及其机制被引量：4
- 2015年
- 目的 探讨老龄化兔易发生左心房心律失常的电生理特征及其机制.方法 按年龄取青龄（6个月龄）和老龄（26个月龄）健康雄性新西兰大耳白兔各25只,使用异丙肾上腺素（ISO）前后作对照,共分为青龄对照组、青龄药物组和老龄对照组、老龄药物组.常规微电极记录左心房组织的跨膜动作电位（tAP）,观察静息膜电位（RMP）、动作电位幅度（APA）、最大上升速率（Vmax）、复极化到20％和50％以及90％时程（APD20、APD50、APD90）、程控和短阵快速刺激下分别测定的有效不应期（AERP）及其房性心律失常.酶解法分离单个左心房细胞,膜片钳和激光扫描共聚焦显微镜技术分别观察L-型钙电流（ICa-L）和Ca2＋荧光强度在使用ISO前后变化.结果 老龄对照组左心房各APD及AERP均显著高于青龄对照组,APA、Vmax、RMP、AERP/APD90均显著低于青龄对照组（均P＜0.05）;在ISO作用后,青龄和老龄药物组左心房动作电位传导增快,但老龄药物组左心房动作电位形状改变和各APD值缩短更加明显,APA、Vmax、RMP幅度都显著增大（均P＜0.05）,动作电位之后出现更严重的延迟后除极及触发电活动;在电压钳制方式下,老龄对照组左心房细胞ICa-L均显著低于青龄对照组,当钳制电压为10 mV时,老龄对照组ICa-L电流密度显著低于青龄对照组[（6.3±0.8）比（9.5±1.3） pA/pF,P＜0.01],其电流-电压（Ⅰ-Ⅴ）曲线明显上抬.老龄药物组ICa-L电流密度显著高于青龄药物组[（15.9±3.1）比（11.3 ±2.6）pA/pF,P＜0.01],其ICa-L的Ⅰ-Ⅴ曲线处于其他各组最下部.老龄对照组左心房细胞内Ca2荧光强度显著低于青龄对照组[（437.9±21.7）比（778.3±19.5）μmol/L,P＜0.01];ISO干预后,老龄和青龄药物组左心房细胞内Ca2荧光强度均增强,但老龄药物组[Ca2＋];显著强于青龄药物组[（1635.6±51.6）比（1 008.7±34.5）μmol/L,P＜0.05].结论 老龄化左心房在ISO作�
- 杨淑红杨峥吴成云李文星徐辉文
- 关键词：左心房功能心律失常老龄化
- 糖尿病家兔的心室电重构与心律失常的关系被引量：6
- 2013年
- 目的:观察糖尿病家兔心电图和动作电位的主要电生理特征性变化,探讨糖尿病家兔心室电重构与室性心律失常的关系。方法:通过四氧嘧啶诱导建立糖尿病家兔模型,利用记录心电图和在体单相动作电位方法观察在体家兔主要心脏电生理参数改变以及程控和爆发式(Burst-pacing)刺激诱发有效不应期(ERP)和心律失常情况。结果:和对照组相比,糖尿病组心率明显减慢,QT间期显著延长,ST段显著上抬,T波增高(均P<0.05);动作电位明显增宽,时程延长,复极化恢复到10%、20%和50%时程(APD10、APD20和APD50)均显著延长,上升速率减慢(均P<0.05)。对照组ERP为(105.21±9.78)ms,糖尿病组为(168.95±10.03)ms(P<0.05)。Burst-pacing刺激诱导室性心律失常的发生率为87.5%(7/8)(P<0.01)。结论:糖尿病心肌病引起了明显的心肌细胞电重构,具有潜在触发性室性心律失常危险。
- 张中亚於席芳刘鲜梅贾晓凤李文星杨峥汪晶晶吴成云李庚山
- 关键词：心律失常糖尿病
- 维拉帕米对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响极其机制探讨
- 王腾陈玉婷杨峥李文星黄从新
- 抑郁引起大鼠结肠动力学改变导致肠易激综合征的离子通道机制被引量：6
- 2015年
- 目的探讨抑郁引起大鼠结肠动力学改变导致 IBS 的离子通道机制。方法将 SPF级成年雄性 SD 大鼠分为对照组和抑郁组，各15只。抑郁模型制备采用慢性温和不可预知应激刺激方式，28 d 后经旷场实验和液体消耗实验（FCT ）确定抑郁模型成功。根据临床表现、粪便性状和数量确定胃肠道反应，计算腹壁回撤反射阈值，评估结直肠扩张的敏感性变化，确定 IBS 发生率。酶解法分离单个结肠平滑肌细胞，全细胞膜片钳技术记录 ICa‐L 改变及其动力学特征变化。两两比较采用 t 检验，相关性分析采用 Pearson 法。结果与对照组比较，抑郁组大鼠体质量、旷场实验和 FCT 各测试值均显著降低。抑郁组大鼠排便颗粒数及其含水量明显增加，容量阈值显著降低，与旷场实验和 FCT 呈显著负相关（r＝－0．89、0．91，P均＜0．01），IBS 发生率为14／15。与对照组比较，抑郁组大鼠结肠平滑肌细胞膜上 ICa‐L 明显增大，对照组 ICa‐L 为（－21．31±4．79） pA ，抑郁组 ICa‐L 为（－33．52±4．45） pA ，且与抑郁大鼠排便颗粒数及其含水量呈显著正相关（r ＝0．91、0．91， P 均＜0．01）。对照组电流电压特性曲线（I‐V曲线）处在中部，抑郁组处在最底部。抑郁组 L‐型钙通道激活曲线显著左移，最大半激活电压由对照组的（－7．96±5．95） mV 减小为（－14．81±3．33） mV ；失活恢复电流明显增快，最大半失活恢复时间由对照组的（393．28±41．79） ms 缩短为（163．29±27．34） ms ，提前了58．48％。结论抑郁可引起大鼠胃肠道出现明显 IBS ，其发生机制可能是抑郁引起结肠平滑肌细胞膜上 ICa‐L 异常增加，激活离子通道提前开放，失活恢复时间增快，使 L‐型钙通道发生电重构。
- 柴红王凤秀杨峥吴成云周成志谭诗云王高华罗和生
- 关键词：抑郁结肠平滑肌细胞肠易激综合征电重构
- 小儿肺炎患者治疗前后心肌酶学指标的检测分析被引量：2
- 2013年
- 目的:观察小儿肺炎患者心肌酶水平变化并分析其临床意义。方法:选择2009年8月～2011年8月住院治疗的小儿肺炎患者112例,其中重症组32例,轻症组80例,对照组为体检正常小儿68例。采用全自动生化分析仪检测各肺炎组治疗前后及对照组天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)活性水平,并进行组间比较。结果:与对照组相比,轻症组及重症组治疗前AST、LDH、CK、CK-MB水平均明显升高,其差异有统计学意义(P均<0.05),且重症组水平明显高于轻症组(P<0.05);治疗后,重症组及轻症组心肌酶水平均明显低于治疗前水平(P<0.05),且与对照组接近(P>0.05)。结论:小儿肺炎患者病情越重,心肌酶升高越明显,针对性治疗可使其恢复正常。
- 孙勇胡伟芳辛祖超李文星杨峥黄心源
- 关键词：心肌酶小儿肺炎
- 抑郁引起大鼠结肠动力学改变导致肠易激综合征的L-型钙电流的变化被引量：8
- 2017年
- 目的:探讨抑郁引起大鼠结肠动力学改变导致肠易激综合征(IBS)后细胞膜上L-型钙电流(ICa-L)变化。方法:SPF级成年雄性SD大鼠分为正常对照组(对照组,n=15)和抑郁症模型组(抑郁组,n=15)。抑郁模型制备方法是采用孤养加慢性温和不可预知性应激刺激方式进行,28d后通过旷场试验(OFT)和液体消耗试验(FCT)确定抑郁模型成功。根据临床表现、生成的粪便性状和数量确定IBS发生率。酶解法分离单个结肠平滑肌细胞,全细胞膜片钳技术记录结肠平滑肌细胞膜上ICa-L及其电流-电压(I-V)曲线变化。结果:与对照组比较,抑郁组大鼠出现体重增长减慢,OFT和FCT值显著降低(P均<0.01),提示抑郁大鼠模型建立成功;抑郁组大鼠出现严重体质减弱,排便颗粒数及其含水量明显增高(P均<0.01),与OFT和FCT值比较呈显著的负相关(r值均>-0.89,P均<0.01),胃肠道症状的发生率显著增高(P<0.01),说明抑郁引起大鼠出现严重的IBS病症。在电压钳制方式下,与对照组比较,抑郁组大鼠结肠平滑肌细胞膜上ICa-L峰值显著增大,其I-V曲线明显下移到最底部和向左偏移。当钳制电位为+10mV时,抑郁组大鼠结肠平滑肌细胞ICa-L由对照组的(-21.31±4.79)pA增加为(-33.52±4.45)pA(P<0.01)。与抑郁大鼠的排便颗粒数及其含水量进行比较,具有显著正相关(r均>0.91,P均<0.01)。结论:抑郁能引起大鼠胃肠道出现明显的IBS病症,其发生机制可能是抑郁诱发了大鼠结肠平滑肌细胞膜上ICa-L增加出现电重构,造成结肠性动作电位失常促使肠动力学改变形成。
- 柴红王凤秀杨峥吴成云周成志陈明铠谭诗云王晓萍王高华罗和生
- 关键词：抑郁结肠平滑肌细胞离子通道重构肠易激综合征
- 缺氧缺血性脑病对新生儿的心电图和心肌酶学的影响及其临床意义被引量：7
- 2013年
- 目的探讨缺氧缺血性脑病(HIE)对新生儿的心电图(ECG)和心肌酶学的影响及其临床意义。方法选自2010年1月~2012年12月间在本院新生儿科被确诊为HIE的84例新生儿,其中轻度组46例,重度组38例,对照组54例。采用不同生物化学方法检测各组新生儿血清中的肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和心肌肌钙蛋白T(CTnT)的活性,利用非侵入性床边常规ECG记录各组ECG变化特征,并作组间比较分析。结果与对照组比较,轻度组有58.70%患儿的ECG出现异常变化(P<0.01),ECG的类型主要为Ⅰ级(34.78%)和Ⅱ级(19.57%),Ⅰ级又显著多于Ⅱ级;患儿血清中CK和CK-MB水平略有增高(P均>0.05),但cTnT值显著高于对照组(P<0.01)。在重度组有100%新生儿的ECG出现ST段改变,甚至出现病理性Q波、束支传导阻滞,其ECG异常发生率不仅高于对照组,还显著高于轻度组(P均<0.01),ECG的特征主要为Ⅲ级(50.00%)和Ⅳ级(39.47%);血清中的CK、CK-MB和cTnT值不仅显著高于对照组,也明显高于轻度组(P均<0.01),特别是CK-MB值,超过对照组的6倍,cTnT值超过对照组的20倍。从临床病情看轻度组中没有死亡病例出现,而重度组出现11例患儿死亡(28.95%)。结论 HIE的发生引起新生儿出现异常ECG和心肌酶学水平改变,提示患儿心肌组织可能受到损伤,HIE病情越深,患儿心肌受损越严重。监测HIE患儿ECG具有实用性和直观性,测定患儿血清中cTnT具有显著的敏感性和特异性,二者在诊断、治疗有关HIE发生可能诱使心肌受到损伤等方面具有非常重要的临床意义。
- 孙勇刘粤鄂辛祖超李文星杨峥黄心源
- 关键词：缺氧缺血性脑病新生儿心电图心肌酶
- 2-甲硫基三磷酸腺苷对心力衰竭兔心室电生理的影响被引量：5
- 2015年
- 目的观察2-甲硫基三磷酸腺苷(2-MeS ATP)对充血性心力衰竭(CHF)心室电生理的影响。方法 45只雄性新西兰大耳白兔分为对照组、CHF组和2-MeS ATP组。CHF组和2-MeS ATP组均行CHF模型制备。CHF模型制备是经兔耳缘静脉注射异丙肾上腺素(每天每公斤体重0.3 mg,连续注射3周)诱导。喂养6个月后。记录在体心脏左心室单相动作电位(MAP)和程控以及短阵快速刺激方法观察静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、最大上升速率(V_(max))、复极化到20%和50%以及90%时程(APD_(20)、APD_(50)、APD_(90))以及有效不应期(ERP)和室性心律失常诱发率等指标。2-MeS ATP组于CHF免静脉滴注2-MeS ATP(10 mg/kg)20 min,然后维持静脉滴注过程中完成上述指标检测。酶解法分离各组单个心室肌细胞全细胞膜片钳技术记录心室肌细胞瞬时外向钾电流(I_(to)),以各自指令电位为横坐标,相对应的电流密度为纵坐标,绘制电流-电压(I-V)曲线。2-MeS ATP组分离单个心室肌细胞后用含有2-MeS ATP(25μmol/L)的细胞外液灌流CHF心室肌细胞10 min完成上述试验。结果最后各组均入选10只兔。与对照组比较,CHF组RMP和APA明显降低,V_(max)减慢,APD均显著延长(P均<0.05);与CHF组比较,2-MeS ATP组RMP和APA增加,V_(max)增快,各APD都显著缩短(P均<0.05)。CHF组较对照组ERP显著延长,与APD_(90)的比值严重降低,诱发室性心律失常的刺激周长(BCL)明显增加,室性心律失常的诱发率上升,持续时间更长(P均<0.01);而2-MeS ATP组较CHF组ERP明显缩短,和APD_(90)的比值显著增加,被诱发室性心律失常的BCL严重缩短,室性心律失常的诱发率和持续时间均降低(P均<0.01)。与CHF组比较,2-MeS ATP组I_(to)的电流密度增加,当钳制电位为+50 mV时,2-MeS ATP能够使I_(to)的电流密度由CHF组的(7.94±3.53)pA/pF增加到(11.79±4.51)pA/pF(P<0.01),2-MeS ATP组较CHF组心室肌细胞I_(to)的I-V曲线明显上抬,接近对照组。结论 2-MeSATP可以�
- 王腾吴平亚李文星杨峥吴成云
- 关键词：单相动作电位瞬时外向钾电流抗室性心律失常
- 糖尿病大鼠心室电重构的特征
- 2023年
- 目的探讨糖尿病大鼠心室电重构特征。方法将24只健康雄性SD大鼠随机分为对照组和糖尿病组,每组12只,糖尿病组大鼠喂高糖高脂高热量饲料1周,在第2周经腹腔注射链脲佐菌素(65 mg/Kg)诱导。对照组大鼠喂以常规饲料,同期内经腹腔注射同等体积的柠檬酸缓冲液。观察2组的临床体征和空腹血糖(FBG)以及胰岛素敏感指数(ISI)等血液生化指标改变以确定糖尿病模型制备成功,后继续按分组后的饲料喂养8周进行实验。通过记录二组在体心室肌组织单相动作电位,测量动作电位静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、动作电位最大上升速率(Max_(dv/dt))、动作电位平台期电位(plateau P)、动作电位复极化恢复到20%、90%时间(APD_(20)、APD_(90))以及动作电位时程三角测量值(Triangulation)的变化。利用程控刺激和Burst-pacing,测量刺激周长(BCL)为150和_(200) ms时的有效不应期(ERP_(150)和ERP_(200))及其与自律心率下APD_(90)比值(ERP_(150)/APD_(90)和ERP_(200)/APD_(90))改变,监测诱发室性心律失常所需的刺激周长和诱发率。酶解法分离单个心室肌细胞,全细胞膜片钳技术记录测量两组心室肌细胞L-型钙电流(ICa-L)及其电流-电压(I-V)曲线。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠出现明显多食、多饮、多尿和体重减轻等临床症状,血液生化指标FBG水平显著增加和ISI值明显降低(P均<0.01),提示糖尿病组模型制备成功。之后,糖尿病组APA和Plateau V明显降低,Max_(dv/dt)减慢,APD_(20)缩短以及APD_(90)和Triangulation显著延长(P均<0.01);同时,糖尿病组的ERP_(150)和ERP_(200)显著延长,ERP_(150)/APD_(90)和ERP_(200)/APD_(90)明显缩短(P均<0.05);糖尿病组诱发室性心律失常的周期均明显延长,诱发率显著增加[(123.57±6.76)ms vs(28.14±3.79)ms,5.5%vs 9%,P均<0.01];在电压钳制方式下,糖尿病组ICa-L的电流密度及幅度显著减小,当钳制电压为+10 mV时,糖尿病组心室肌细胞ICa
- 杨淑红杨峥李文星吴成云王雪芬
- 关键词：电生理学糖尿病电重构易感性L-型钙通道室性心律失常
- 老龄化对家兔左心房心律失常发生的电生理特征影响被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨老龄化易于家兔左心房(LA)心律失常发生的电生理特征及其机制。方法:实验由青龄兔[年龄6个月,分为青龄对照组(青龄组)和青龄+异丙肾上腺素(ISO)组(青龄药物组)]和老龄兔[年龄26个月,分为老龄对照组(老龄组)和老龄+ISO组(老龄药物组)]雄性新西兰大耳白兔参与。利用常规微电极记录LA组织的跨膜动作电位(tAP),观察静息膜电位(RMP)、动作电位幅度(APA)、动作电位最大上升速率(Vmax)、动作电位复极化到20%和50%以及90%时程(APD20、APD50、APD90)以及延迟后除极(DADs),酶解法分离单个LA细胞,全细胞膜片钳技术记录LA细胞L-型钙电流(ICa-L)在使用ISO前后反应。结果:与青龄组比较,老龄组动作电位形态明显增宽,传导减慢,APD20、APD50和APD90均显著延长,APA、Vmax和RMP都明显减少或降低(P<0.05或0.01);在ISO作用下,青龄和老龄药物组tAP都明显变窄,传导增快,但与青龄药物组比较,老龄药物组APD各值缩短更加明显,APA、Vmax、RMP幅度都显著增大(P均<0.05),动作电位之后出现更大幅度的延迟后除极(DADs);在电压钳制方式下,与青龄组比较,老龄组ICa-L均明显减少,当钳制电压为+10mV时,老龄组ICa-L电流密度由青龄组的(9.5±1.3)pA/pF减少为(6.3±0.8)pA/pF(P<0.01),老龄组ICa-L的电流-电压(I-V)曲线明显上抬。在ISO作用下,青龄和老龄药物组ICa-L电流密度均明显高于各自对照组(P<0.01),但与青龄药物组比较,老龄药物组ICa-L电流密度增加更加明显(P<0.05),老龄药物组ICa-L的I-V处于其他各组LA细胞ICa-L的I-V曲线最下部。结论:老龄化LAs电生理特性在ISO的作用前后均发生了明显电重构,它为折返和触发性房性心律失常发生提供了易损条件和病理生理基础,其电生理机制是老龄LA细胞ICa-L在ISO干扰前后发生离子通道重构,引发细胞内Ca2+异常调控,使老龄化房性心律失常具有非常显著的易感性。
- 杨淑红王凤秀吴平亚杨峥吴成云李文星徐辉文
- 关键词：跨膜动作电位离子通道电重构
