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杜展

作品数:3 被引量:5H指数:1
供职机构:暨南大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省自然科学基金国家高技术研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 1篇碘染色
  • 1篇动物
  • 1篇动物模型
  • 1篇形态学
  • 1篇形态学改变
  • 1篇早期病变
  • 1篇食管
  • 1篇食管鳞状
  • 1篇食管鳞状细胞...
  • 1篇全反式
  • 1篇全反式维甲酸
  • 1篇染色
  • 1篇转录
  • 1篇转录因子
  • 1篇维甲酸
  • 1篇细胞癌
  • 1篇细胞分化
  • 1篇小鼠
  • 1篇裂解

机构

  • 3篇暨南大学

作者

  • 3篇杜展
  • 3篇钟雪云
  • 3篇王超
  • 2篇马继伟
  • 2篇张勇
  • 2篇闫雍容
  • 1篇翁泽平
  • 1篇林琛莅
  • 1篇王绍祥
  • 1篇张继君
  • 1篇谢思明

传媒

  • 2篇中国病理生理...
  • 1篇世界华人消化...

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2012
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
离子霉素对SW480和SWO-38细胞中E-cadherin裂解的影响
2013年
目的:观察可促进钙离子内流的工具药离子霉素(ionomycin),对不同肿瘤细胞株SW480及SWO-38其C末端片段2(E-cad/CTF2)的表达裂解的影响。方法:应用MTT法确定ionomycin作用于SW480及SWO-38细胞的最佳浓度;Western blotting检测ionomycin作用不同时间后E-cadherin全长及其C末端片段2(E-cad/CTF2)的表达水平;共聚焦显微镜动态检测SWO-38细胞胞内Ca2+浓度变化。结果:Ionomycin对SW480及SWO-38细胞均有细胞毒性作用,半数抑制浓度均为12μmol/L,ionomycin可促进SW480细胞中Ca2+浓度增加,E-cadherin裂解,E-Cad/CTF2片段水平升高,ionomycin没有引起SWO-38细胞中的大量钙内流,对E-cadherin裂解没有明显作用。结论:Ionomycin可促进钙离子内流,引起SW480肿瘤细胞E-cadherin裂解,但对SWO-38细胞E-cadherin裂解无明显影响。
王超杜展马继伟张勇闫雍容钟雪云
关键词:钙内流
C57BL/6小鼠食管鳞状细胞癌早期病变的形态学改变被引量:4
2013年
目的:了解食管癌发生过程中的炎症改变.方法:采用100?g/mL的4NQO通过饮水作用于C57BL/6小鼠,分别通过食管拉网脱落细胞法、碘染色法及病理组织学观察第12、16、20、24周等时间段的C57BL/6小鼠食管鳞状细胞癌建模病理的改变.结果:食管拉网脱落细胞法、碘染色法均未观察到小鼠早期食管病变,在实验第12周,纵向解剖食管,通过病理组织学观察到食管上皮不典型增生,第16、20、24周分别观察到原位癌、浸润性鳞癌的发生,在整个肿瘤的发生、发展过程中伴随炎症细胞浸润.结论:食管拉网脱落细胞法、碘染色法不适用于C57BL/6小鼠食管鳞癌建模形态学观察,只能通过病理组织学才能够在不同的时间段观察到食管癌的发生、发展及其炎症改变过程.
杜展王超张勇马继伟闫雍容王绍祥钟雪云
关键词:食管鳞状细胞癌C57BL/6小鼠动物模型碘染色
胶质瘤细胞维甲酸代谢调控机制及其对细胞增殖的影响被引量:1
2012年
目的:探讨胶质瘤细胞中的维甲酸合成调控机制,以及维甲酸对人脑胶质瘤细胞SWO-Z2的增殖抑制作用及可能的机制。方法:运用小分子RNA干扰Krüppel样转录因子9(KLF9);Real-time PCR和Westernblotting检测KLF9基因RNAi沉默效率。KLF9基因干扰后,运用Western blotting检测醛脱氢酶1家族成员A1(AL-DH1A1)蛋白表达的变化。应用CCK-8法从3种类型维甲酸药物(13-顺维甲酸、9-顺维甲酸和全反式维甲酸分别简称13-cis RA、9-cis RA和ATRA)中筛选出对SWO-Z2细胞活性抑制作用最强的药物。Western blotting检测不同浓度ATRA作用SWO-Z2细胞后增殖相关蛋白cyclin D1、Bcl-2、cleaved PARP以及胶质瘤分化标记物GFAP的表达情况。Real-time PCR检测SWO-Z2细胞的维甲酸受体表达情况。结果:小分子RNA干扰KLF9基因后,成功下调KLF9表达,引起ALDH1A1 mRNA和蛋白表达都下降。3种类型维甲酸中ATRA对SWO-Z2细胞的增殖活性抑制作用最强。ATRA作用SWO-Z2细胞72 h后cleaved PARP蛋白激活,cyclin D1和Bcl-2表达水平下降,而GFAP表达没有改变。SWO-Z2细胞维甲酸受体(RARs)表达降低。结论:KLF9作为ALDH1A1基因的上游调控基因,通过正调控ALDH1A1基因的表达促进胶质瘤细胞中的维甲酸合成;ATRA处理SWO-Z2细胞后未能促进胶质瘤分化而是明显抑制肿瘤细胞增殖能力,可能是由于胶质瘤细胞内缺乏维甲酸受体所致。
张继君谢思明林琛莅翁泽平杜展王超钟雪云
关键词:全反式维甲酸细胞分化
共1页<1>
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