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杜宝东

作品数:111 被引量:315H指数:9
供职机构:吉林大学白求恩第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金World Health Organization吉林省科技厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学环境科学与工程理学更多>>

文献类型

  • 100篇期刊文章
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领域

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主题

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  • 5篇外科
  • 5篇外科手术
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 9篇2003
  • 9篇2002
  • 7篇2001
  • 8篇2000
  • 4篇1998
  • 6篇1997
  • 5篇1996
  • 3篇1995
  • 1篇1991
  • 1篇1990
111 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
缺氧对体外培养大鼠耳蜗毛细胞的损伤作用被引量:6
2007年
目的:建立耳蜗器官体外培养模型,观察缺氧对体外培养耳蜗内毛细胞(IHC)及外毛细胞(OHC)的影响。方法:分离生后3d Wistar大鼠耳蜗基底膜,平铺在含有DMEM培养液的培养基内(每盘6条基底膜),2盘为1组,随机分为8组,放置在37℃、5%CO2培养箱培养,其中7组作为实验组,按不同时间段进行缺氧(37℃、90%N2、5%CO2、5%O2)培养;1组作为对照组放置在37℃、5%CO2培养箱。采用Phalloidin荧光标记观察耳蜗中IHC及OHC形态变化并计数单位面积(24 mm×36 mm)细胞数即细胞密度。结果:在缺氧早期(0.5 h)IHC形态及密度无明显变化;1 h细胞轻度肿胀,体积增大,单位面积细胞数减少,细胞密度与对照组比较差异无显著性(P>0.05);2 h时IHC散在缺失,细胞密度与对照组比较差异有显著性(P<0.01);6 h时IHC缺失增多,并可见毛细胞坏死后遗留的“空神经杯”现象,细胞密度与对照组比差异有显著性(P<0.01);随缺氧时间延长,IHC缺失逐渐加重。OHC在缺氧早期(0.5 h、1 h)形态学改变不明显,2 h偶见细胞缺失,随缺氧时间延长,6 h后出现不同程度的排列拥挤、紊乱及缺失,单位面积细胞数目减少,细胞密度与对照组比较差异有显著性(P<0.01),以48 h最严重。结论:缺氧造成体外培养耳蜗毛细胞缺失,以IHC为重。
王丽萍王苹杜波杜宝东
关键词:耳蜗毛细胞缺氧体外培养
二甲胺四环素对顺铂作用后耳蜗神经元中iNOS表达的影响被引量:1
2007年
目的探讨二甲胺四环素对顺铂耳蜗神经元毒性的拮抗作用。方法体外培养出生3d的大鼠耳蜗基底膜,分别以顺铂以及顺铂联合二甲胺四环素作用耳蜗基底膜,应用免疫荧光染色方法观察螺旋神经节的变化及免疫蛋白印记方法检测iNOS蛋白表达情况。结果顺铂能够引起耳蜗神经元数目减少约30%,部分神经元形态变小并且不规则。预先应用二甲胺四环素,存活的耳蜗神经元数目明显多于单纯顺铂组;顺铂作用后耳蜗组织中的iNOS蛋白表达和NO含量明显增高(P<0.01),而联合应用二甲胺四环素,耳蜗组织中的iNOS蛋白表达和NO含量明显降低。结论二甲胺四环素可以通过抑制iNOS蛋白表达而减轻顺铂所致的耳蜗神经元损害。
杜波王苹付涛张岩杜宝东
关键词:二甲胺四环素顺铂诱导型一氧化氮合酶耳蜗
国人connex in 26基因突变与先天性感音神经性耳聋的相关性研究被引量:7
2001年
目的 :探讨国人耳聋人群中 connexin2 6基因的突变频率和位点。方法 :收集 15例有遗传性耳聋家族史的病例和 2 5 2例散发性先天性耳聋病例血液样本 ,使用 PCR- SSCP方法分析 connexin2 6基因编码区突变。同时采用 PSDM和 Bsi YI酶切的方法 ,直接检测异常 connexin 2 6基因 35 del G的突变。结果 :检出突变样本 4 6例 ,其中散发耳聋患者中 38例 ,突变率为 15 .1% ;有家族史的聋儿 15例中 8例 ,突变率为 5 3.3%。 4 6例中 5份有相似的异常电泳带 ,PCR产物直接测序 ,其形式为 79位 G→ A的突变 ;另外在散发耳聋患者中还发现 2例 2 5 1del T和 2 33del C,PDSM分析未发现有 35 del G的突变。结论 :国人先天性耳聋患者中存在着 connexin2 6基因的高突变率 ,但突变热点与国外报道的不同 ,推测 connexin2
王苹王宇声刘欣梅杜宝东
关键词:基因突变先天性耳聋感音神经性耳聋
次声暴露对豚鼠听神经动作电位的影响被引量:9
2004年
目的 :系统观察在 1 2 5 d B SPL (sound pressure level,SPL )次声暴露下豚鼠听神经动作电位 [actionpotential N1 ,AP (N1 ) ]的潜伏期及听阈的变化。方法 :采用面神经管长期置入电极引导记录的方法记录 AP(N1 ) ,并将次声暴露后豚鼠的听阈及潜伏期与听力正常豚鼠进行对比观察。结果 :1 2 5 d B SPL次声暴露可引起听阈不同程度的升高 ,一般在 6~ 9d内听阈可完全恢复 ;潜伏期的恢复要早于听阈的恢复。结论 :SPL为 1 2 5 d
刘淑芳杜宝东姬柏春
关键词:次声耳蜗神经动作电位听阈
耳部恶性肿瘤16例的治疗被引量:2
1997年
祝威杜宝东
关键词:耳肿瘤恶性外科手术放射疗法
鼻恶性化学感受器瘤的诊治探讨(附1例报告)
1998年
化学感受器瘤(chemodectoma)又称非嗜铬性副神经节瘤(nonchromaffin paragam gleoma),传统系指组织学上具备化学感受器及类似结构特点的肿瘤。近年来又证实其有神经-内分泌功能,故应属APUD瘤范畴。该病临床少见。其主要分布于头、颈、胸、腹膜后等有副神经节的部位,其中颈动脉瘤、颈静脉球体瘤最多,两者约占化感瘤的98%。
程春美汪欣杜宝东徐万春
关键词:鼻肿瘤化学感受器瘤
肿瘤转移的分子机制及头颈部肿瘤的转移特点
1998年
近几年尽管肿瘤治疗和手术技术已取得了很大进展,但大多数癌症患者仍因肿瘤的转移和复发而死亡。因此对肿瘤转移的发生及机制进行深入研究,以找出有效对策,已成为彻底攻克癌症的突出问题。本文对头颈部肿瘤转移的分子机制及其特点进行了综述。
李兰郭晓峰杜宝东
关键词:肿瘤转移分子机制头颈部肿瘤
噪声所致耳蜗毛细胞表达NF-κB中维生素E的调节被引量:2
2009年
目的探讨维生素E在噪声暴露引起的大白鼠听力损伤有明显的保护作用及机制。方法健康雄性纯种Wistar大鼠9只,鼠龄2~3个月,体质量180~200g,由长春市高新开发区实验动物中心提供(清洁级)。无噪声暴露及耳毒性药物使用史,耳廓反射正常,实验前清洁外耳道,显微镜下检查均无中耳炎。以听阈、耳蜗基底膜铺片及免疫荧光染色为指标,观察大白鼠在稳态噪声持续暴露之前30d至暴露后7d,灌维生素E及生理盐水,对大白鼠听觉脑干电位分析和耳蜗外毛细胞(OHC)丢失率分析及NF-κB在耳蜗毛细胞中表达定量分析。结果维生素E在噪声暴露后大白鼠听力阈值明显低于单纯噪声组,OHC丢失率也明显降低,免疫荧光染色结果显示VE干预组的耳蜗细胞表达NF-κB的强度低于单纯噪声组(P<0.05)。结论维生素E在噪声暴露引起的大白鼠听力损伤有明显的保护作用,通过上调耳蜗毛细胞中NF-κB的表达。
鞠善德王苹杜宝东
关键词:噪声耳蜗毛细胞维生素ENF-ΚB
BNIP3基因在喉癌中的表达及意义被引量:3
2008年
目的探讨BNIP3基因在喉癌中的表达及意义。方法选择喉鳞状细胞癌患者68例,12例声带息肉伴鳞状上皮增生及14例正常喉黏膜组织,采用免疫组化(S-P)法检测其中BNIP3蛋白的表达,同时检测HIF-1α蛋白的表达。结果BNIP3蛋白主要表达在肿瘤细胞细胞浆和胞核,HIF-1α表达主要在细胞浆和/或细胞核,均为棕黄至棕黑色颗粒。喉癌中BNIP3的表达明显较高于对照组,68例喉癌有40例表达(58.8%);在12例增生有10例阳性表达(83.3%);BNIP3的表达与HIF-1α的表达呈正相关,与淋巴结转移近似相关,与肿瘤分化程度、浸润深度无显著相关。Kaplan-Merier生存分析提示BNIP3表达阴性组的累计生存情况较阳性组差。结论BNIP3基因在喉癌中高表达,可作为判断喉癌预后的指标。
袁彤王苹杜宝东
关键词:BNIP3喉癌免疫组化
Toll样受体4信号途径在大鼠中耳积液中的表达被引量:1
2010年
目的探讨Toll样受体4(Toll like receptor 4,TLR4)信号途径在中耳积液大鼠的作用机制。方法采用听泡内注入纤维蛋白封闭剂和脂多糖制作大鼠中耳积液模型。分别于3、5、7、9、11、13天处死大鼠,每次5只。取中耳黏膜检测TLR4、诱生型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)、白细胞介素8(interleukin-8,IL-8)mRNA的表达;免疫组化检测核因子κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)表达情况。结果对照组中耳黏膜内有少量的TLR4、iNOS和IL-8mRNA的表达,中耳积液时表达量明显增高(P<0.05)。免疫组化检测显示大鼠中耳黏膜内NF-κBp65的表达在中耳积液时明显提高。结论中耳积液时TLR4表达明显升高,并伴有NF-κB活化,促进下游IL-8等的表达,可能是引发大鼠分泌性中耳炎的机制之一。
付涛王苹杜宝东祝威
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