杜厚兵
- 作品数：12 被引量：31H指数：3
- 供职机构：苏州大学更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 香烟烟雾持续染毒致BEAS-2B细胞恶性转化初步研究
- 目的 观察香烟烟雾逐代持续染毒致正常人支气管上皮细胞(BEAS-2B)的恶性转化效应.方法 人支气管上皮细胞株(BEAS-2B)用无血清LHC-8培养基于细胞普通生长条件下培养.将对数生长期的BEAS-2B细胞以每孔1&...
- 吴昭昭杜厚兵刘海云张素萍聂继华童建
- 关键词：BEAS-2B细胞恶性转化
- 氡与香烟烟雾染毒诱发BEAS-2B细胞的体外转化被引量：1
- 2010年
- 目的 通过氡与香烟烟雾体外染毒诱发细胞恶性转化,建立氡与吸烟致肺癌发生的细胞模型.方法 将永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B分为对照组（C组）、氡染毒组（Rn组）、烟雾染毒组（Sm组）、联合染毒组（Rn＋Sm组）,细胞以每孔1 × 105个接种于Transwell培养皿,氡或香烟烟雾持续泵入直接对细胞染毒.检测细胞恶性转化情况.结果 BEAS-2B细胞经氡及香烟烟雾和联合染毒后发生形态学改变,细胞生长失去接触抑制,染氡组、烟雾染毒组、联合染毒组第5染毒代细胞传代20代后获得对血清诱导末端分化的抗性,克隆形成率相对值由0.31±0.18上升至1.92±0.27、2.03±0.14、2.95±0.60,同时该代细胞锚着独立性生长能力也由（0.01±0.02）%上升至（4.89±0.30）%、（8.36±0.50）%、（11.74±0.69）%.染氡组、烟雾染毒组、联合染毒组第5染毒代细胞传代20代后凋亡率由（11.76±0.17）%降低至（4.62±0.42）%、（8.63±0.15）%、（3.68±0.33）%.结论 氡与香烟烟雾单独及联合染毒均能诱发BEAS-2B细胞体外转化,且联合染毒导致损伤效应更加显著,可作为研究氡及吸烟致肺癌的细胞模型.
- 杜厚兵童建聂继华刘海云张素萍吴昭昭李建祥
- 关键词：氡BEAS-2B细胞恶性转化
- 900MHz微波辐射拮抗γ射线致小鼠造血系统损伤的初步机制研究
- 目的: 本研究通过采用不同的照射方案，动态观察各组小鼠造血组织形态学、造血干，祖细胞数目及造血刺激因子表达的变化，初步探讨微波对电离辐射造血损伤的影响及其机理。
方法: 96只雄性昆明小鼠随机分为对照组、微波照...
- 曹毅徐茜陆敏霞靳宗达杜厚兵李建祥聂继华童建
- 关键词：微波辐射Γ射线造血系统动物实验
- 文献传递
- 氡吸入染毒对大鼠肺组织的DNA氧化损伤效应被引量：3
- 2011年
- 研究吸入放射性气体氡及其子体对大鼠肺组织的DNA损伤效应。采用雄性Wistar大鼠16只,随机分为4组,每组4只。动物整体暴露于多功能生态氡室,吸入氡及其子体的累积剂量分别达到64、121和236工作水平月(Working level month,WLM)。激光共聚焦检测肺泡灌洗液(BALF)细胞内活性氧(Reactive oxygenspecies,ROS)水平,ELISA法检测肺组织8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)含量、RT-PCR检测肺组织8羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶1型(8-oxoguanine DNA-glycosylase type 1,OGG1)mRNA和8-羟基脱氧三磷酸鸟嘌呤核苷酶(Nucleoside diphosphate linked moiety X-type motif 1,MTH1)mRNA相对表达水平。氡吸入染毒后肺组织8-OHdG含量显著升高,BALF细胞ROS增加,OGG1和MTH1表达呈下降趋势。氡及其子体吸入可导致肺组织细胞的DNA氧化损伤,主要表现为8-OHdG含量的增加和修复酶活性的降低。
- 聂继华武彦文陈志海吴昭昭杜厚兵童建
- 关键词：8-羟基脱氧鸟苷核苷酶
- 铁离子对破骨细胞分化及骨吸收的影响被引量：15
- 2012年
- 目的探讨铁离子对RAW264．7单核细胞以及骨髓源性巨噬细胞（BMM）向破骨细胞分化以及骨吸收的影响。方法用枸橼酸铁铵（FAC）在50ng／ml细胞核因子KB受体活化因子配基（RANKL）存在下干预RAW264．7单核细胞，抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色观察破骨细胞形成情况，反转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测TRAP、组织蛋白酶K抗体（Cathepsin—K）、活化T细胞核因子c1（NFATcl）、核因子KB受体活化因子（RANK）mRNA表达情况。建立对照组和高铁组小鼠模型，小动物活体成像仪分析小鼠股骨中段和第4腰椎骨密度，取小鼠股骨骨髓细胞进行破骨细胞培养，酶联免疫吸附试验检测血清中铁蛋白、TRAP-5b、RANKL、血清骨保护素（OPG）含量。结果铁离子在一定范围内能促进TRAP阳性细胞形成。铁离子干预组TRAP、Cathepsin．K、NFATclmRNA表达明显高于对照组（0．43±0．08）比（1．05d±O010），P〈0．05；而RANKmRNA表达无明显变化（P=0．967）。高铁小鼠股骨中段和第4腰椎骨密度显著低于对照组，血清中铁蛋白、TRAP-Sb、环磷酰氮芥（CTX）、RANKL含量要明显高于对照组（19．6±9．0）U／L比（41．5±8．0）U／L，P〈0．05；高铁组铁蛋白含量与TRAP-5b、CTX呈正相关（r=0．65、r=0．76，P〈0．05），OPG含量两组之间差异元统计学意义，（1．9±0．5）μg／L比（1．96d-0．37）μg／L，P〉0．05。结论在一定范围内铁离子能促进RAW264．7和BMM向破骨细胞分化且能在体内促进骨吸收。
- 贾鹏何银峰高超杜厚兵胡志勇冯晓青李冰燕张增利徐又佳林华
- 关键词：破骨细胞铁骨质疏松
- 微波预先辐照致γ射线对小鼠骨髓基质细胞毒性作用的改变被引量：1
- 2011年
- [目的]探讨微波预先辐照对γ射线致骨髓基质细胞凋亡、线粒体膜电位、胞内游离Ca2+浓度和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性改变的影响。[方法]将原代培养的骨髓基质细胞随机分为正常对照组、单纯微波组、单纯γ射线组和联合组。12μW/cm2微波对单纯微波组和联合组连续辐照7d,每天1h,第8天对单纯γ射线组和联合组进行5Gy的γ射线照射。用钙离子依赖性磷脂结合蛋白-异硫氰酸荧光素及碘化丙啶(AnnexinV-FITC及PI)双标记法检测细胞凋亡,流式细胞仪检测线粒体膜电位和胞内游离Ca2+浓度,试剂盒检测Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。[结果]与正常对照组相比,各处理组细胞的凋亡率和线粒体膜电位未见明显改变。γ射线照射后24h,单纯微波组、联合组和单纯γ射线组细胞内游离Ca2+浓度明显升高(P<0.05),Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低(P<0.05)。与单纯γ射线组相比,联合组细胞内游离Ca2+浓度明显降低(P<0.05),Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显升高(P<0.05)。[结论]本实验条件下,900MHz,12μW/cm2的微波辐射和5Gyγ射线均不能引起细胞凋亡率、线粒体膜电位的明显变化,但能导致胞内游离Ca2+浓度明显上升和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性明显降低。预先微波辐照能够明显减弱γ射线引起的胞内游离Ca2+浓度和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性改变。
- 靳宗达周振刘华清丁晓飞杜厚兵王峰童建曹毅
- 关键词：微波Γ射线线粒体膜电位CA^2+
- 香烟烟雾致BEAS-2B细胞恶性转化中相关基因表达及启动子甲基化改变
- 目的:建立香烟烟雾致体外人支气管上皮细胞恶性改变的细胞模型,研究香烟烟雾染毒诱发人支气管上皮细胞(BEAS-2B)恶性转化中相关基因表达情况和RASSF1A、MGMT、p16、APC、DAPK-1等基因启动子甲基化状况,...
- 杜厚兵
- 关键词：细胞恶性转化基因表达启动子甲基化肺癌
- 文献传递
- 重组人甲状旁腺素对慢性苯中毒小鼠造血损伤的改善作用被引量：3
- 2011年
- [目的]研究重组人甲状旁腺素(rhPTH)对慢性苯中毒小鼠造血损伤的改善作用。[方法]皮下注射苯诱导小鼠造血系统损伤模型。将造模成功的30只慢性苯中毒小鼠随机分为3组:生理盐水治疗组、40μg/kg rhPTH治疗组、80μg/kg rhPTH治疗组。每周5次腹腔注射生理盐水或不同剂量rhPTH,治疗3周,间隔1周后取样,测定3组小鼠骨髓中的造血干细胞(外源性脾结节法)、造血祖细胞(集落培养)以及外周血细胞计数和脾脏系数。[结果]经rhPTH治疗的小鼠一般状况明显好于生理盐水治疗组;40μg/kg rhPTH治疗组与80μg/kg rhPTH治疗组的造血干细胞数明显高于生理盐水治疗组(P<0.05),但两个剂量rhPTH治疗组间造血干细胞数差异无统计学意义;3组小鼠的造血祖细胞及外周血细胞计数均差异无统计学意义;两个rhPTH治疗组的脾脏系数均低于生理盐水治疗组(P<0.05)。[结论]rhPTH可明显增加慢性苯中毒小鼠骨髓中造血干细胞数量。
- 丁晓飞冯晓青胡志勇刘华清靳宗达杜厚兵李冰燕张增利
- 关键词：甲状旁腺素造血造血干细胞
- 香烟烟雾致BEAS-2B细胞恶生转化中相关基因表达及启动子甲基化改变
- 杜厚兵
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- 香烟烟雾诱发BEAS-2B细胞体外恶性转化的研究被引量：5
- 2011年
- 目的通过香烟烟雾体外染毒诱发细胞恶性转化,建立吸烟致肺癌的细胞模型。方法确定合适染烟浓度及时间后,将永生化人支气管上皮细胞系BEAS-2B细胞分为对照组(C)和20%烟雾浓度组(S)。以每孔1×105细胞接种于Transwell培养皿,贴壁后置于气体染毒装置中,香烟烟雾持续泵入直接对细胞染毒。检测染毒后5、10、15、20代细胞恶性转化情况,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡变化。结果 BEAS-2B细胞在20%烟雾浓度下染毒5代后,出现生长动力学和形态学改变,生长失去接触抑制,获得对血清诱导分化的抗性和锚着独立性生长能力。G1期细胞百分比明显降低,S期细胞百分比明显升高,G2期细胞百分比先升高后降低,各代细胞凋亡率均明显降低。结论香烟烟雾染毒能够诱发BEAS-2B细胞体外转化,且随染毒代数的增加呈现剂量效应关系,可作为体外研究吸烟致肺癌的细胞模型。
- 杜厚兵童建聂继华张素萍吴昭昭刘海云李建祥
- 关键词：BEAS-2B细胞恶性转化
