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李铁成

作品数:5 被引量:47H指数:4
供职机构:辽宁医学院附属第三医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省教育厅资助项目锦州市科学技术计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 3篇心肌
  • 2篇心肌肥厚
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇皂苷
  • 2篇缺血
  • 2篇人参
  • 2篇人参皂苷
  • 2篇人参皂苷RG...
  • 2篇肌肥厚
  • 2篇灌注
  • 2篇灌注损伤
  • 2篇肥厚
  • 1篇电刀
  • 1篇凋亡
  • 1篇对心
  • 1篇多糖
  • 1篇心肌肥大
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血再灌

机构

  • 5篇辽宁医学院附...
  • 1篇辽宁医学院

作者

  • 5篇李铁成
  • 3篇李德生
  • 3篇马宝丰
  • 2篇艾浩
  • 2篇艾丽丽
  • 1篇张辉
  • 1篇刘敬禹
  • 1篇王洪新
  • 1篇张素文
  • 1篇裴琦
  • 1篇徐芳
  • 1篇胡泊
  • 1篇贾丽伟

传媒

  • 2篇中药药理与临...
  • 2篇天津中医药
  • 1篇2014中华...

年份

  • 5篇2014
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
人参皂苷Rg1对高糖诱导心肌肥大的保护作用被引量:16
2014年
目的:探讨人参皂苷Rg1对高糖诱导心肌细胞肥大的保护作用。方法:利用体外培养模型,以25 mmol/L葡萄糖诱导心肌细胞肥大,观察不同剂量人参皂苷Rg1(15、30、60 mol/L)对高糖诱导的心肌肥大的抑制作用。倒置荧光显微镜下观察细胞形态大小及肌丝改变,用考马斯亮蓝法测心肌细胞蛋白含量;用消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;MTT法测细胞存活率;采用Till阳离子测定系统,以Fura-2/AM为荧光探针,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化。结果:与正常对照组相比,高糖组使心肌细胞总蛋白质含量增加,细胞体积增大,细胞存活率降低,胞内[Ca2+]i瞬间变化的峰值增大。与模型组相比,人参皂苷Rg1(30、60mol/L)可有效改善高糖诱导的心肌细胞肥大,使心肌细胞存活率增高,同时抑制高糖诱导的细胞内[Ca2+]i瞬间变化的峰值,且其对胞内Ca2+的抑制作用与L-型钙通道抑制剂维拉帕米相似。结论:人参皂苷Rg1对高糖诱导的心肌细胞肥大有一定的保护作用,其作用可能与抑制细胞内Ca2+有关。
李铁成王洪新
关键词:人参皂苷RG1高糖心肌肥厚钙瞬变
经气管镜高频电刀联合冷冻治疗结肠癌支气管内转移1例并文献复习
刘敬禹李铁成裴琦张辉胡泊贾丽伟张素文
CaN通路在人参皂苷Rg1抑制异丙肾上腺素诱导心肌肥厚中的作用被引量:5
2014年
目的:探讨人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素(ISO)诱导大鼠心肌肥厚的保护作用及其机制。方法:以5 mg/kg异丙肾上腺素腹腔注射制备大鼠心肌肥厚模型,实验分为:①正常对照组、②异丙肾上腺素模型组、③异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(1 mg/kg)、④异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(2 mg/kg)组、⑤异丙肾上腺素+人参皂苷Rg1(4 mg/kg)组、⑥异丙肾上腺素+普萘洛尔(40mg/kg)组,人参皂苷Rg1连续灌胃2周,并于灌胃1天后腹腔注射异丙肾上腺素。称重法检测各组大鼠全心质量指数、左心室质量指数;HE染色观察心肌形态学变化,RT-PCR测定心房利钠肽(ANP)mRNA表达水平;Western blot测定心肌组织中钙调蛋白磷酸酶(CaN)蛋白表达。结果:同对照组相比,异丙肾上腺素组大鼠全心质量指数和左心室质量指数显著增加,ANP mRNA表达和CaN蛋白表达增加。与异丙肾上腺素组相比,人参皂苷Rg1(2、4 mg/kg)组全心质量指数和左心室质量指数不同程度降低,形态学变化改善,ANP mRNA表达和CaN蛋白表达均不同程度降低。结论:人参皂苷Rg1对异丙肾上腺素诱导的心肌肥厚有保护作用,这种保护作用可能与人参皂苷Rg1抑制CaN通路相关。
李铁成李德生马宝丰艾丽丽
关键词:人参皂苷RG1心肌肥厚异丙肾上腺素
黄芪多糖对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:20
2014年
[目的]探讨黄芪多糖对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其可能的机制。[方法]48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪多糖低剂量组(300 mg/kg)和黄芪多糖高剂量组(600 mg/kg)。采用冠状动脉结扎法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。观察心肌形态学变化,测定心肌梗死面积,血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量,和心肌组织中p65,IκB表达。[结果]黄芪多糖预处理可改善缺血再灌注损伤引起心肌组织的形态学变化,降低心肌梗死面积,降低p65表达,增加IκB表达。[结论]黄芪多糖对缺血心肌再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能通过下调核因子-κB(NF-κB)通路,降低炎症反应有关。
李铁成张静峰马宝丰徐芳李德生艾浩
关键词:黄芪多糖心肌缺血再灌注损伤核因子-ΚB
黄芪甲苷对大鼠肝缺血/再灌注损伤的保护作用被引量:10
2014年
[目的]研究黄芪甲苷对肝缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。[方法]将雄性SD大鼠36只,随机分为3组:假手术组(Sham组)、肝缺血/再灌注组(I/R组)、黄芪甲苷预处理组(AsIV组)。分光光度法测定大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性;苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织形态学变化,蛋白印迹法(Western blot)检测心肌组织内Bax,Bcl-2蛋白表达。[结果]与假手术组比较,肝I/R组ALT、AST活性显著增高,Bax蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达降低,黄芪甲苷预处理可以降低肝缺血/再灌注损伤引起的ALT、AST活性增高,Bax蛋白表达增加,增加Bcl-2蛋白表达。[结论]黄芪甲苷预处理对肝缺血/再灌注损伤有一定的保护作用,其机制可能与黄芪甲苷抑制肝细胞凋亡有关。
李铁成马宝丰李德生艾丽丽艾浩
关键词:黄芪甲苷细胞凋亡
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