李永红
- 作品数：34 被引量：103H指数：5
- 供职机构：青岛大学医学院附属医院更多>>
- 发文基金：青岛市科学技术局资助项目国家自然科学基金山东省科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律生物学更多>>
- 球囊损伤血管内皮后AT-1受体mRNA的变化及AT_1R拮抗剂的作用被引量：6
- 2002年
- 目的 研究球囊致血管损伤后血管内膜增生的过程、血管紧张素ⅡAT 1受体mRNA的变化及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (氯沙坦 )对它们的影响。方法 球囊剥脱大鼠主动脉内皮 ,并随机分为对照组 (n =2 4)、手术组 (n =2 4)和氯沙坦治疗组 (n =2 4)。分别在术后 3、 7、 14和 2 8d ,取主动脉 ,通过组织学检查和逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)技术检测内膜增生的情况、血管紧张素ⅡAT 1受体mRNA的水平及非肽类血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦 (30mg/kg/d)对它们的影响。结果 ①AT 1受体mRNA于术后 3d已明显增高 ,并持续至术后 14d。②内皮损伤后 3d已有增殖的血管平滑肌细胞 (VSMC)移行至内膜层 ;损伤后 7d内膜开始增生 ;伤后 14dVSMC的增殖及内膜增生更为明显 ;术后 2 8dVSMC的增殖明显减弱 ,细胞外基质增加 ,内膜继续增生。③使用氯沙坦后AT 1受体mRNA的表达增加 ,但VSMC的移行、增殖减弱 ,内膜增生程度减轻。结论 血管损伤后内膜增生的过程中AT 1受体mRNA的表达增加 ,氯沙坦增加AT 1受体mRNA的表达 。
- 李永红董果雄张社华
- 关键词：球囊损伤信使核糖核酸拮抗剂血管内膜增生
- 藻蓝蛋白抑制血管平滑肌细胞过度增殖性管腔狭窄的机制研究被引量：10
- 2012年
- 目的联合体内外实验,探讨钝顶螺旋藻藻蓝蛋白(C-PC)抑制血管平滑肌细胞过度增殖、血管损伤后内膜增生和管腔狭窄的作用和机制。方法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞,用不同浓度的藻蓝蛋白进行干预,用氚标记胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)参入率检测血管平滑肌细胞DNA合成和增殖状态,用Western blot和图像分析方法检测细胞周期蛋白依赖激酶抑制因子P21、P27的表达。构建大鼠胸主动脉球囊损伤后再狭窄动物模型,用藻蓝蛋白进行灌胃干预,术后14d取胸主动脉应用HE染色、免疫组化和计算机图像分析仪进行形态学、肌动蛋白(SM-α-actin)、增殖细胞核抗原(PCNA)、P21、P27表达水平检测。结果胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖活跃,P21、P27低表达;藻蓝蛋白明显促进P21、P27蛋白表达,明显抑制胎牛血清诱导的血管平滑肌细胞增殖和DNA合成。大鼠胸主动脉球囊损伤后,平滑肌细胞向内膜迁移、过度增殖、形成明显的新生内膜,导致管腔狭窄,SM-α-actin免疫组化证实新生内膜富含平滑肌细胞,PCNA高表达的同时P21、P27处于低表达水平;藻蓝蛋白干预后明显促进P21、P27基因表达,下调PCNA表达,抑制新生内膜形成、病理性血管重构,从而明显抑制管腔狭窄。结论钝顶螺旋藻藻蓝蛋白具有抑制血管平滑肌细胞过度增殖、血管损伤后管腔狭窄的作用,其机制与促进细胞周期关键调节因子P21、P27基因表达有关。
- 褚现明冷敏安毅李冰李丹李永红徐庆科李健
- 关键词：藻蓝蛋白P27球囊损伤
- 阿托伐他汀对高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ受体表达的影响被引量：4
- 2008年
- 目的通过观察高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ1型受体(A T_1 R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT_2R)表达的变化及阿托伐他汀对其表达变化的影响,探讨肾素血管紧张素系统(RAS)在高血压及动脉粥样硬化(AS)发生中的作用及他汀多效性作用的机制。方法在我院健康查体中心随机选取健康对照60例和高胆固醇血症患者80例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以阿托伐他汀20 mg/d,睡前口服,共12周。于试验开始前及高脂组服药12周时,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板。放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR 和 Western blot 方法分别检测血小板 A T_1R、AT_2R 的 mRNA 和蛋白质表达水平。结果阿托伐他汀组的胆固醇相较高脂组明显降低(他汀组:5.57±1.27比高脂组:7.08±1.23 mmol/L,P<0.05):①高脂组的血浆AngⅡ水平较对照组显著升高(P<0.01),他汀治疗后较治疗前明显降低(P<0.05)。②阿托伐他汀治疗明显下降高脂组血小板的 AT_1R mRNA(治疗前:0.93±0.22比治疗后:0.52±0.13,P<0.01)和蛋白质表达(治疗前:1.35±0.32比治疗后:0.72±0.16,P<0.01)。③阿托伐他汀治疗明显升高高脂组血小板的 AT_2R mRNA(治疗前:0.85±0.16比治疗后:1.24±0.28,P<0.01)和蛋白质表达(治疗前:0.81±0.1 7比治疗后:1.23±0.25,P<0.01)。④高脂组血小板 AT_1R、AT_2R 的表达均与血浆的 AngⅡ水平呈显著正相关(r=0.389,P<0.01;r=0.356,P<0.01)。结论阿托伐他汀下调高胆固醇血症患者血小板 AT_1R 表达的增高,但进一步上调 AT_2R 表达的增高。
- 李永红葛志明王其新蔡尚郎戴红艳冯进波安毅张运
- 关键词：高胆固醇血症阿托伐他汀
- 缬沙坦对主动脉球囊损伤大鼠主动脉内膜SRSF1表达的影响
- 2020年
- 目的通过观察缬沙坦对主动脉球囊损伤模型大鼠主动脉血管内膜丝氨酸/精氨酸富集剪接因子1(SRSF1)表达的影响,探讨缬沙坦在预防血管再狭窄中的作用机制。方法选取健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为对照组、手术组和缬沙坦组,每组各16只大鼠。从术前第1天至术后第14天(或第28天),每天分别给予手术组和对照组大鼠5 mL蒸馏水灌胃,缬沙坦组大鼠每天将20 mg/kg缬沙坦溶于5 mL蒸馏水中灌胃。麻醉后,手术组和缬沙坦组大鼠使用自制的2F球囊导管建立主动脉球囊损伤模型,对照组大鼠操作同手术组,但未注水扩张球囊。各组分别于术后第14天和28天分别处死8只大鼠,分别收集近主动脉弓血管5 mm,进行组织形态学观察并测定内膜增生情况;采用实时荧光定量PCR和免疫荧光法分别检测血管组织中SRSF1 mRNA及蛋白的表达情况。结果对照组大鼠主动脉球囊损伤术后第14天和第28天时血管内膜光滑,均无明显损伤及斑块形成,而手术组和缬沙坦组血管内均可见新生内膜增生,创面均有不同程度的内皮细胞覆盖,内弹力膜部分断裂。重复测量设计的方差分析结果显示,组别、时间、时间与组别(交互作用)对大鼠主动脉血管内膜厚度、SRSF1 mRNA相对表达量均有明显的影响(F组别=372.90、184.60,F时间=26.13、21.15,F交互=12.31、4.22,P<0.05)。与对照组相比,术后第14、28天手术组与缬沙坦组内膜厚度、内膜SRSF1 mRNA相对表达量均明显增加,缬沙坦组较手术组明显降低(F=23.18~241.08,P<0.05)。术后第14、28天对照组血管组织中SRSF1蛋白荧光强度极低,手术组和缬沙坦组SRSF1蛋白荧光强度均显著高于对照组,缬沙坦组明显低于手术组。与术后第14天相比,术后第28天手术组、缬沙坦组血管组织中SRSF1蛋白荧光强度均明显增加。结论缬沙坦可有效减轻内膜损伤血管的内膜增生程度,其作用机制可能与其下调血管组织
- 彭亮段硕李永红徐辉杨茜唐锡龙
- 关键词：血管内膜平滑肌WISTAR
- 青岛地区汉族人群13个STR基因座的频率分布及法医学应用被引量：4
- 2002年
- 目的 调查青岛地区汉族人群无关个体的 13个STR基因座 (D3S135 8、VWA、FGA、D8S1179、D2 1S11、D18S5 1、D5S818、D13S317、D7S82 0、D16S5 39、TH0 1、TPOX、CSFIPO)的基因频率分布 ,研究其遗传多态性及其在法医学个体识别及亲子鉴定中的应用价值。 方法 用美国ABI - 310型遗传分析仪对ProfilerPlus和Cofiler两个系统的 13个STR基因座的复合扩增产物进行毛细管电泳及四色荧光自动分析检测 ,基因分型软件为GeneScanv3.1和Genotyperv2 .5 .2。 结果 获得 13个STR基因座在青岛地区汉族人群的基因频率分布数据 ,13个STR基因座的PIC >0 .5 ,DP >0 .71,CCE =0 .999999,TDP值接近 1,TPm =1.2× 10 -14 ,家系调查符合孟德尔遗传规律。 结论 ProfilerPlus和Cofiler两个系统的 13个STR基因座在法医学个体识别及亲子鉴定中具有较高的应用价值。
- 李志强李永红李震海赵彩霞纪尚起接贵祥于丰钦
- 关键词：汉族人群STR基因座复合扩增遗传多态性亲子鉴定
- Identifiler体系在单亲血缘关系鉴定中应用价值的研究
- 2003年
- 目的 研究 16基因位点Identifiler体系在单亲血缘关系法医鉴定中的应用价值。 方法 对无关个体中随机抽样组成的假设父—子二联体 10 0例、正常人群中已知真父—子二联体 10 0例及已知非父—子二联体 10 0例、实际单亲血缘关系亲子鉴定案 2 2 8例、特意省去母亲的二联体鉴定案 136例 ,应用Identifiler体系的 16基因位点进行检测 ,得出每案例的RCP值 ,将检测结果同应用其他体系检测的结果比对 ,同三联体检测结果比对 ,同真实情况比对 ,计算出单独使用Identifiler体系在单亲血缘关系法医鉴定中的正确率。 结果 对 2 2 8例单亲鉴定案应用Identifiler体系检测的结果 ,同应用ProfilerPlus和Cofiler两个体系再加用 2 4个其他位点银染检测 (共 37个位点 )的结果完全相同 ;对无关个体 10 0例及真父—子二联体 10 0例及非父—子二联体 10 0例 ,用Identifiler体系检测的结果同调查核实的真实情况完全相符 ;对 136例特意省去母亲的二联体案 ,用Identifiler体系检测的结果同原实际检案中三联体检测的结果完全相同。 结论 单独使用Identifiler体系完全可以解决法医亲子鉴定中的单亲血缘关系鉴定问题。
- 李志强李永红赵彩霞王孔宝纪尚起李震海接贵祥于丰钦伍亚荣
- 葛根素对血管内皮损伤后血小板活化状态及内膜厚度的影响被引量：5
- 2003年
- 目的 :研究球囊损伤血管内皮后内膜增生的过程、血小板活化水平及中药葛根素对它们的影响。方法 :球囊剥脱大鼠主动脉内皮 ,并随机分为对照组、手术组和葛根素治疗组。分别在术后 3、7、14和 2 8d取主动脉 ,通过组织学检查和放射免疫技术检测内膜增生的情况、血小板表面 GMP 140的数目以及葛根素( 5 0 m g· kg- 1 · d- 1 )腹腔注射后上述指标的变化。结果 :1GMP 140于术后 3 d明显升高 ,术后 7d开始下降。 2术后 3 d已有血管平滑肌细胞 ( VSMC)的移行和增殖 ;7d内膜开始增生 ;2 8d VSMC的增殖减弱 ,但细胞外基质增加 ,内膜继续增生。3使用葛根素后血小板表面 GMP 140的数目和 VSMC的移行减少 ,但内膜增生程度无明显改变。结论 :血管内皮损伤后血小板活化水平升高 ,VSMC移行、增殖及细胞外基质增加 ,葛根素能抑制血小板活化及 VSMC的移行 ,但对内膜增生的程度无明显影响。
- 李永红李志强李震海董果雄
- 关键词：球囊损伤血小板活化葛根素
- 球囊损伤大鼠主动脉内膜后ACE2-Ang1-7-Mas轴表达变化被引量：2
- 2016年
- 目的观察球囊损伤大鼠主动脉内膜后血管增生的过程中血管紧张素转换酶2（ACE2）-血管紧张素1-7（Ang1-7）-Mas轴表达的变化,探讨经皮冠状动脉介入术后再狭窄过程中ACE2-Ang1-7-Mas轴的作用。方法雄性Wistar大鼠32只,随机分为手术组、对照组,每组各16只大鼠。手术组行球囊损伤大鼠主动脉内膜,分别于术后第14与28天,两组取主动脉组织,行苏木精-伊红染色观察主动脉内膜厚度,通过实时荧光定量逆转录聚合酶链反应技术检测大鼠主动脉组织Mas受体及ACE2mRNA的表达,采用蛋白质免疫印迹法检测Mas受体及磷酸化细胞外信号调节激酶（p-ERK）蛋白的表达,采用酶联免疫吸附法检测Ang1-7的表达。结果手术组术后第14、28天血管内膜较对照组增生明显（t=7.51、6.73,P〈0.05）;手术组第28天血管内膜较第14天增生明显（t=4.58,P〈0.05）。手术组术后第14、28天Mas受体、ACE2mRNA的表达水平均较对照组显著降低（t=5.37-7.42,P〈0.05）;Mas受体、Ang1-7的蛋白表达水平明显下降（t=3.29-6.41,P〈0.05）;p-ERK蛋白表达明显增高（t=5.29、6.13,P〈0.05）;手术组第28天以上指标与第14天比较差异有显著性（t=4.31-6.25,P〈0.05）。结论球囊损伤大鼠主动脉内膜后增生的过程中ACE2-Ang1-7-Mas轴表达下调,且ERK通路被激活。
- 管仁燕李永红蔡尚郎
- 关键词：肽基二肽酶A血管紧张素类
- 阿托伐他汀对高胆固醇血症患者AT_1表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的通过观察高胆固醇血症患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)表达的变化及阿托伐他汀对其表达变化的影响,探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)在动脉粥样硬化(AS)发生的作用及他汀多效性作用的机制。方法在该院健康查体中心随机选取健康对照者40例和高胆固醇血症患者60例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以阿托伐他汀20mg/d,睡前口服,共12w。对照组、高脂组他汀治疗前及治疗后,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板。放射免疫分析法检测血浆的AngⅡ水平,RT-PCR和Western印迹方法分别检测血小板AT1的mRNA和蛋白质表达水平。结果①高脂组治疗前的血浆AngⅡ水平较对照组明显升高〔(92.13±22.27)pg/mlvs(50.85±12.15)pg/ml〕(P<0.01),治疗后的血浆AngⅡ水平较治疗前明显降低〔(78.57±18.33)pg/mlvs(92.13±22.27)pg/ml〕(P<0.05)。②高脂组治疗前血小板的AT1mRNA和蛋白质表达较对照组明显升高〔0.93±0.22vs0.25±0.06(P<0.01)和1.35±0.32vs0.42±0.10(P<0.01)〕,治疗后血小板的AT1mRNA和蛋白质表达较治疗前明显降低〔(0.52±0.13vs0.93±0.22(P<0.01)和0.72±0.16vs1.35±0.32(P<0.01)〕。③高脂组治疗前AngⅡ与AT1表达的相关分析显示,AT1表达与血浆的AngⅡ呈显著正相关(r=0.607,P<0.01)。结论阿托伐他汀下调高胆固醇血症患者血小板AT1表达的增高。
- 李永红葛志明王其新蔡尚郎董果雄张运
- 关键词：动脉粥样硬化血小板阿托伐他汀
- 阿托伐他汀对高胆固醇血症患者清道夫受体BⅠ表达的影响
- 2010年
- 目的探讨清道夫受体BⅠ(SR-BⅠ)在动脉粥样硬化发生中的作用及阿托伐他汀抗动脉粥样硬化的作用机制。方法随机选择健康体检中心男性高TC血症患者60例为高脂组,另选男性TC正常者60例为对照组。采用紫外分光法检测血管紧张素转换酶(ACE)的活性,放射免疫法检测血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,硝酸还原酶法检测NO水平,RT-PCR和Western blot法分别检测SR-BⅠ mRNA和蛋白表达水平。结果与对照组比较,高脂组TC、TG、LDL-C、AngⅡ、ACE明显升高(P<0.05,P<0.01),HDL-C、NO、SR-BⅠ mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01);与同组治疗前比较,高脂组治疗后TC、TG、LDL-C、Ang Ⅱ、ACE明显降低(P<0.05),HDL-C、NO、SR-BⅠ mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01)。HDL-C与SR-BⅠ呈显著正相关,AngⅡ与SR-BⅠ呈显著负相关。结论高TC血症患者SR-BⅠ表达降低,阿托伐他汀能上调SR-BⅠ表达。
- 李永红蔡尚郎王其新
- 关键词：高胆固醇血症CD36血管紧张素II肽基二肽酶A抗胆固醇血症药
