李彦
- 作品数：21 被引量：81H指数：5
- 供职机构：暨南大学更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划河南省科技攻关计划河南省教育厅自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 改构型酸性成纤维细胞生长因子抑制新生大鼠心肌缺氧/复氧模型细胞的凋亡被引量：4
- 2012年
- 背景:酸性成纤维细胞生长因子对缺血及再灌注心肌具有较好的保护作用,删去N端第21～27位的氨基酸序列后的改构型酸性成纤维细胞生长因子诱导的细胞增殖能力明显降低。目的:观察改构型酸性成纤维细胞生长因子对心肌缺氧/复氧后细胞凋亡的影响。方法:利用原代培养的SD新生大鼠心肌细胞建立体外心肌缺氧/复氧模型,分别用酸性成纤维细胞生长因子和改构型酸性成纤维细胞生长因子对此细胞模型进行干预。锥虫蓝拒染法检测心肌细胞存活率,流式细胞术检测心肌细胞凋亡率。结果与结论:改构型酸性成纤维细胞生长因子及酸性成纤维细胞生长因子均能显著降低缺氧/复氧后心肌细胞存活率及凋亡率(P<0.01)。证实,改构型酸性成纤维细胞生长因子能有效抑制缺氧/复氧后心肌细胞凋亡。
- 李彦王永玲李校堃李菁
- 关键词：酸性成纤维细胞生长因子心肌细胞缺氧复氧
- L-精氨酸对兔右冠状动脉缺血再灌注所致心律失常的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:观察右冠状动脉缺血再灌注(IR)致心律失常的演变及L-Arg的干预效果。方法:采用在体兔右冠状动脉缺血再灌注模型,48只兔分为4组:IRa组(缺血30min再灌注120min),IRb组(缺血120min再灌注120min),IRa+L-Arg组,IRb+L-Arg组;每组12只。记录心电图,计算心律失常评分及与时间依赖关系并分析L-Arg干预效果。结果:①随右冠状动脉结扎时间延长,各组心律失常分数逐渐呈上升趋势,出现不同程度的房室传导阻滞、窦性及房性心律失常并逐渐加重;②再灌注期:房室传导阻滞发生次数减少,且由Ⅲ度→Ⅱ度→Ⅰ度→正常,窦性和房性心律失常逐渐恢复窦性心律;IRa组心律失常评分显著低于IRb组相同再灌注时段(P<0.01);③IRa+L-Arg组和IRb+L-Arg组再灌注心律失常分数分别明显低于IRa和IRb组相同再灌注时段(P<0.01);④IRa+L-Arg组心律失常评分明显低于IRb+L-Arg组(P<0.01)。结论:补充适量的L-Arg具有抗因右冠状动脉缺血所致的心律失常作用;缺血期时间越长,L-Arg抗再灌注心律失常作用越差。
- 王庆志朱晓谦李彦杨皓庄原林
- 关键词：缺血再灌注心律失常冠状血管
- 互动式教学在病理生理学理论教学中的应用被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨互动式教学在病理生理教学中的应用效果。方法:从2008级临床专业学生中随机选出160人,其中80人为对照班,另外80人为实验班,实验班采用互动式教学授课,对照班采用传统教学法授课。学期结束两班的学生用同一试卷进行理论考试并对实验班学生进行问卷调查。结果:实验班学生考试成绩明显高于对照班(P<0.05)。结论:互动式教学能够提高学生的学习积极性和学习成绩。
- 黄丽君王永玲高建芝孙银平杨保胜李彦
- 关键词：互动式教学病理生理学
- 吸烟大鼠肺组织病理学改变及与VEGF表达相关性研究被引量：3
- 2005年
- 目的探讨被动吸烟大鼠肺组织病理变化及其与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关关系。方法以12周龄雌性SD大鼠为研究对象,采用被动吸烟法,取被动吸烟3、6、9周的大鼠肺组织进行病理学检查及VEGF免疫组织化学检测,将两者进行相关性分析。结果吸烟大鼠支气管肺组织内出现以淋巴细胞为主的炎症细胞浸润,纤毛脱落,杯状上皮细胞化生。吸烟6周时出现部分肺泡壁破裂,肺泡腔扩大。吸烟9周大鼠与同龄对照组大鼠比较,其平均肺泡数减少(P<0.05),肺泡内衬间隔增加(P<0.05),呈现轻度肺气肿样改变。VEGF表达下降与肺泡数减少呈正相关(P<0.05),与肺泡间隔数增加呈负相关(P<0.05)。结论被动吸烟大鼠肺组织病理变化符合肺气肿样改变,且与VEGF的变化呈一定的相关性。VEGF可能是吸烟致大鼠肺气肿发病过程的重要影响因素。
- 李彦李炳陈正跃
- 关键词：肺气肿血管生长因子
- 过氧化物酶体增生物激活受体γ在大鼠出生前后心肌组织的表达规律
- 2010年
- 目的探讨过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPARγ)在大鼠出生前后心肌组织发育中的表达规律。方法利用反转录-PCR和免疫蛋白印迹技术,检测18～20 d胎鼠组(胎儿期)、出生5～6 d(相当于人新生儿期)、出生10～12 d(相当于人幼儿期)和出生18～20 d新生大鼠(相当于人7～13岁)(每组各6只)心肌组织PPARγ mRNA及其蛋白的表达,并利用图像分析系统对其表达结果进行定量分析。结果胚胎18～20 d胎鼠心肌组织中PPARγ mRNA呈强阳性表达,出生后各组逐渐减弱;从胚胎18 d至出生18～20 d大鼠心肌组织中PPARγ蛋白的表达强度逐渐减弱,最终呈稳定表达。结论 PPARγ在大鼠心肌组织中的表达规律是从胎心开始,随着心脏的发育,心肌细胞中的PPARγ表达逐渐减少,提示PPARγ对心肌细胞的分化具有重要的调节作用。
- 高建芝李彦王淑秀张金盈
- 关键词：过氧化物酶体增生物激活受体反转录聚合酶链式反应蛋白质印迹心肌组织
- 三七皂甙Rb1对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马组织血红素加氧酶-1表达的影响被引量：13
- 2010年
- 目的观察三七皂甙Rb1对缺氧缺血新生大鼠脑梗死体积、内源性一氧化碳(CO)水平及血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响,探讨三七皂甙Rb1抗脑缺血损伤作用及其可能的分子机制。方法 7日龄新生SD大鼠建立缺氧缺血性脑损伤(HIBD)动物模型,将动物随机分为4组:9 g.L-1盐水组,2 mg.kg-1三七皂甙Rb1组(低剂量组)、10 mg.kg-1三七皂甙Rb1组(中剂量组)、50 mg.kg-1三七皂甙Rb1组(高剂量组)。各组大鼠分别腹腔注射9 g.L-1盐水和不同剂量三七皂甙Rb1。心脏取血,检测全血碳氧血红蛋白(COHb)水平。检测其海马组织HO-1活性变化,采用反转录-PCR检测其海马HO-1 mRNA的表达。结果低剂量组、中剂量组、高剂量组与9 g.L-1盐水组比较,脑缺氧缺血后脑梗死体积显著减少。中剂量组与高剂量组、低剂量组相比,脑缺氧缺血后全血COHb水平显著升高,海马HO-1活性显著增加(Pa<0.05)。中剂量组大鼠海马HO-1 mRNA的表达水平明显高于其他各组(Pa<0.05)。结论三七皂甙Rb1可能通过增加COHb水平和脑局部HO-1活性改善缺氧缺血脑损伤。三七皂甙Rb1在脑缺氧缺血中的脑保护作用可能与增强脑局部HO-1 mRNA表达有关。
- 李彦陈文超李炳
- 关键词：缺氧缺血性脑损伤碳氧血红蛋白血红素加氧酶1
- 中美贸易摩擦背景下粤港澳经贸深化合作与探讨被引量：2
- 2019年
- 中美贸易摩擦的长期性和严峻性不仅会对广东省的出口贸易带来直接冲击,而且也会对香港的转口贸易和澳门的博彩产业发展造成一定的负面影响。基于粤港澳在营商环境、高端智库和金融集聚三方面的突出优势,三地可以在现代产业体系构建、创新基础能力建设和开放型经济合作三个方向开展深度合作,推广成功的区域合作模式,从而提高我国在全球经济治理中的制度性话语权。
- 李彦汪玥
- 关键词：贸易摩擦粤港澳
- 动脉壁细胞的功能变化对动脉粥样硬化形成的影响
- 王淑秀高建芝千新来张哲莹李彦姬颖华朱晓谦杨晓煜郑斌
- 该研究为河南省教育厅自然科学研究项目计划，项目名称为“ox-LDL和同型半胱氨酸对平滑肌细胞增殖及趋化因子表达的影响”，编号200510472002。该研究属于医药卫生科学技术领域。动脉粥样硬化(Atherosclero...
- 关键词：
- 关键词：动脉粥样硬化高压液相色谱法
- 川芎嗪对大鼠血管平滑肌细胞增殖及FGFR1与p21ras表达的干预作用被引量：2
- 2013年
- 目的观察川芎嗪对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及FGFR1、p21ras蛋白表达的影响。方法体外培养大鼠VSMC,建立VSMC增殖模型,应用不同浓度的川芎嗪干预,MTT法测定细胞增殖活力;免疫印迹法检测FGFR1与p21ras蛋白的表达。结果与对照组比较,川芎嗪中、高剂量组细胞增殖活力均显著降低(P<0.05),低剂量组FGFR1与p21ras表达无显著差异(P>0.05),中剂量组、高剂量组的FGFR1与p21ras表达均较明显降低(P<0.05),中、高剂量组表达较低剂量组比显著降低(P<0.05),高剂量组表达又较中剂量组显著降低(P<0.05),呈剂量依赖性。结论川芎嗪能抑制VSMC增殖,该作用与其抑制FGFR1及其相应信号通路中p21ras蛋白的表达有关。
- 朱蓓蓓王永玲李彦孙银平
- 关键词：川芎嗪VSMCFGFR1P21RAS
- L-肌肽预处理对小鼠缺血再灌注心肌的保护作用被引量：7
- 2009年
- 目的探讨L-肌肽防治心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用机制,为缺血性心脏病的防治提供实验依据。方法健康昆明种小鼠24只,随机分成3组,每组8只;对照组腹腔注射生理盐水0.1 mL.10 g-1,每隔30 min注射1次,共3次;心肌缺血再灌注(MIR)组腹腔注射生理盐水0.1 mL.10 g-1,30 min后腹腔注射垂体后叶素(Pit)0.1 mL.10 g-1,间隔30 min后腹腔注射硝酸甘油(Nit)0.1 mL.10 g-1;L-肌肽预处理组腹腔注射L-肌肽0.1 mL.10 g-1,30 min后腹腔注射Pit 0.1 mL.10 g-1,间隔30 min后腹腔注射Nit0.1 mL.10 g-1。观察3组小鼠心率变化,检测血清中乳酸脱氢酶(LDH)、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果3组小鼠注射Pit前心率比较差别无统计学意义(P>0.05);注射Pit后各时点MIR组心率明显低于对照组(P<0.01),L-肌肽预处理组各时点心率明显高于MIR组(P<0.01);与对照组相比,MIR组小鼠血清LDH含量明显升高(P<0.01),心肌组织中SOD活性降低(P<0.01),而MDA水平升高(P<0.01);与MIR组比较,L-肌肽预处理组小鼠血清中LDH的含量心肌组织中的MDA水平显著降低(P<0.01),心肌组织中的SOD活性明显升高(P<0.01)。结论L-肌肽对缺血再灌注心肌具有保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化反应,增强其抗氧化能力有关。
- 李彦高建芝王建刚陈正跃
- 关键词：心肌缺血再灌注氧自由基抗氧化作用
