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李冰

作品数:110 被引量:335H指数:11
供职机构:中国医科大学公共卫生学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目“十一五”国家科技支撑计划更多>>
相关领域:医药卫生理学生物学建筑科学更多>>

文献类型

  • 86篇期刊文章
  • 16篇会议论文
  • 5篇学位论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 107篇医药卫生
  • 4篇理学
  • 1篇生物学
  • 1篇建筑科学

主题

  • 46篇亚砷酸钠
  • 46篇酸钠
  • 36篇细胞
  • 27篇中毒
  • 25篇砷中毒
  • 24篇
  • 22篇无机砷
  • 21篇砷暴露
  • 11篇甲基化
  • 9篇氧化应激
  • 9篇叔丁基对苯二...
  • 9篇小鼠
  • 9篇慢性
  • 8篇地方性砷中毒
  • 8篇毒性
  • 8篇饮水型
  • 6篇凋亡
  • 6篇信号
  • 6篇信号通路
  • 6篇通路

机构

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  • 1篇承德市疾病预...
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作者

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传媒

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年份

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  • 5篇2002
  • 2篇2001
  • 2篇2000
110 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
饮水型砷中毒患者甲基化代谢能力与皮肤损伤关系的研究
本研究的目的是通过测定砷中毒患者血中各种砷化物的水平,评估其甲基化能力,初步探讨饮水型砷中毒患者甲基化代谢能力与皮肤损伤之间的关系。通过对砷中毒患者血砷水平的测定,经统计分析,并进行讨论得出:中度及重度砷中毒患者SMR水...
李昕李冰刘世宜孙贵范
关键词:饮水型砷中毒皮肤损伤
砷暴露对小鼠脾脏炎症反应及Th1/Th2的影响被引量:1
2019年
目的探讨慢性饮水砷暴露对小鼠脾脏的炎症反应及Th1/Th2细胞因子和转录因子表达的影响。方法将30只健康SPF级雌性昆明小鼠根据体重按照随机数字表分为对照组和25、50 mg/L NaAsO_2染毒组,每组10只。采用自由饮水方式染毒,染毒6个月后,测定小鼠脾脏组织中炎症因子IL-12和IL-6的mRNA水平。采用Real-time PCR方法分别检测脾脏Th1和Th2的转录因子T-bet、Gata3和细胞因子Ifn-γ、IL-4的mRNA表达水平。同时用Western blot法观察Nrf2、NQO1和GSTO1/2的蛋白表达水平。结果与对照组比较,随着染毒剂量的上升,各染毒组小鼠脾脏炎症因子IL-12和IL-6的mRNA水平均上升,除IL-12的25 mg/L剂量组外,差异均具有统计学意义(P<0.05);各染毒组小鼠脾脏细胞因子Ifn-γ和IL-4的转录水平呈上升趋势;Nrf2及其调控的下游蛋白NQO1和GSTO1/2的表达水平明显增加。结论慢性砷暴露小鼠免疫器官脾脏的炎症相关因子IL-12和IL-6明显增加,同时上调Th1和Th2特异性细胞因子的表达水平,调节CD4^+T淋巴细胞亚群的分化,从而发挥对小鼠脾脏的免疫调节效应。
杨珊郭媛媛段晓旭徐国伟李冰
关键词:TH1细胞TH2细胞
亚砷酸钠致SV-HUC-1细胞氧化应激作用的研究被引量:5
2009年
目的探讨亚砷酸钠(NaAsO2)对人膀胱上皮永生化细胞SV-HUC-1的氧化应激作用。方法以不同浓度NaAsO(20、0.1、0.2、0.5、1、2、4、6、8、10、20μmol/L)对SV-HUC-1细胞进行染毒,采用四甲基偶氮唑(MTT)比色法检测细胞活力,利用2’,7’-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)水平,分别应用DTNB比色法、硫代巴比妥酸比色法和黄嘌呤氧化法检测细胞内谷胱甘肽(GSH)含量、丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果与空白对照组比较,全部染毒组细胞活力均下降(P<0.05);染毒24h后,全部染毒组ROS水平均显著升高(P<0.05);2、4μmol/LNaAsO2组细胞GSH含量显著升高(P<0.05);全部染毒组细胞MDA含量均无变化(P>0.05);全部染毒组细胞SOD活力均显著降低(P<0.05)。结论氧化应激可能是NaAsO2致SV-HUC-1细胞毒性作用的机制之一。
薛鹏席淑华张新玉王惠惠徐苑苑李冰李昕孙贵范
关键词:砷中毒亚砷酸钠氧化应激
ELISA方法测定尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)含量及其临床意义被引量:19
2002年
〔目的〕介绍测定尿8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG)含量的ELISA方法。〔方法〕利用8-OH-dG特异性单克隆抗体试剂盒,结合酶标仪进行定量测定。〔结果〕尿样测定值的批间和批间相对标准偏差分别为5.8l%~9 35%和6.42%~10.11%;同一个体一天中不同时点尿样的8-OH~dG含量之间没有显著性差异;80例健康志愿者的尿8-OH-dG含量为14,15±9.00ng/mgCr。其中男性为11.85±5.72ng/mgCr,女性为16.24±10.83ng/mgCr,女性的尿8-OH-dG含量明显高于男性;健康男性和女性尿8-OH-dG含量的95%参考值范围分别为0~25.77ng/mgCr和0~44.89ng/mgCr。〔结论〕应用ELISA试剂盒法可以简单灵敏、准确地测定尿8-OH-dG含量。
郑全美郭绍春何景宏李冰刘珊
关键词:ELISA方法
亚砷酸钠对核转录因子Nrf2和血红素单加氧酶-1表达的影响被引量:11
2009年
目的观察亚砷酸钠(NaAsO2,sodium arsenite)对Chang肝细胞核转录因子Nrf2(transcription factor NF-E2-related factor 2)及血红素单加氧酶-1(hemeoxy genase1,HO-1)蛋白表达的影响,并应用谷胱甘肽(GSH)合成抑制剂丁硫氨酸亚矾胺(buthionine sulfoximine,BSO)探讨NaAsO2诱导Nrf2和HO-1蛋白活化的可能机制。方法不同浓度NaAsO2(5、10、20μmol/L)单独作用Chang肝细胞24h;同时将Chang肝细胞用BSO(3mmol/L)预处理12h后,再用NaAsO2(5、10、20μmol/L)作用24h。以Western Blot法检测细胞Nrf2和HO-1的蛋白表达。结果5、10和20μmol/LNaAsO2单独作用显著提高细胞Nrf2和HO-1蛋白含量;BSO预处理组细胞Nrf2和HO-1的蛋白表达则更显著高于NaAsO2单独作用组(P<0.01)。结论无机砷能够诱导细胞Nrf2和HO-1蛋白活化;细胞内巯基可能对无机砷诱导的Nrf2和HO-1蛋白活化具有重要作用。
李冰刘洁李昕张新玉朱博刘丹邢晓越孙贵范
关键词:亚砷酸钠
饮水型地方性砷中毒患者皮肤损伤与甲基化代谢关系被引量:2
2012年
目的探讨饮水型砷中毒患者皮肤损伤与甲基化代谢能力的关系。方法依据诊断标准对某饮水型砷中毒病区患者症状进行分级,测定血中无机砷(iAs)、甲基砷(MMA)、二甲基砷(DMA)含量并计算百分比(iAs%、MMA%、DMA%),以iAs、MMA及DMA的总和表示总砷(tAs)水平,以(MMA+DMA)/tAs及DMA/(MMA+DMA)分别计算一甲基化率(FMR)和二甲基化率(SMR)水平。结果患者血中形态砷和甲基化指标水平在性别间差异无统计学意义(P>0.05);轻、中、重度患者FMR水平差异无统计学意义(P>0.05);中度及重度患者SMR水平[(0.36±0.11)、(0.37±0.08)]均低于轻度患者(0.48±0.11),MMA%[(0.50±0.06)、(0.52±0.03)]均高于轻度患者(0.41±0.09);SMR水平与患者皮肤损伤症状等级之间呈负相关(r=-0.429,P<0.05)。结论SMR水平下降及MMA%水平增高与砷性皮肤损伤关系密切。
李昕李冰刘世宜孙贵范
关键词:地方性砷中毒甲基化代谢
环境毒物对树突状细胞的作用及其机制研究进展
2019年
环境毒物分布广泛,暴露于环境毒物会严重危害机体健康,特别是对免疫系统有不良影响,已经成为重大的社会问题乃至国际化问题。笔者综述了不同的环境毒物暴露对与机体免疫应答反应密切相关的树突状细胞的毒性作用及其相关机制,并对研究环境毒物暴露对机体损伤所致疾病的防治进行了展望。
郭媛媛李冰
关键词:环境毒物树突状细胞毒性免疫系统
亚砷酸钠对人黑色素瘤细胞活力和活性氧自由基生成及细胞凋亡的影响被引量:3
2012年
目的探讨亚砷酸钠对人黑色素瘤(A375)细胞活力、活性氧(ROS)自由基生成及细胞凋亡的影响。方法以含0(对照)、1、5、10、20μmol/L亚砷酸钠的DMEM培养基作用于A375细胞24 h后,以阿尔玛蓝(Alamar Blue)还原法检测细胞活力水平,以流式细胞仪检测细胞ROS生成水平及细胞凋亡水平。结果与对照组比较,10、20μmol/L亚砷酸钠染毒组A375细胞活力水平较低,ROS的生成水平较高;仅20μmol/L亚砷酸钠染毒组A375细胞凋亡水平较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着亚砷酸钠染毒浓度的升高,A375细胞活力呈下降趋势,ROS的生成和细胞凋亡水平呈上升趋势。结论亚砷酸钠可在致A375细胞ROS水平增高的同时,引起细胞凋亡。
李昕李冰孙贵范
关键词:亚砷酸钠活性氧细胞凋亡
叔丁基对苯二酚对Chang肝细胞无机砷甲基化代谢的影响被引量:1
2011年
目的探讨叔丁基对苯二酚(tert-butylhydroquinone,tBHQ)对Chang肝细胞无机砷甲基化代谢的影响。方法将Chang肝细胞密度调整为1×105个/ml,采用25μmol/L tBHQ溶液预处理24 h后,再用5μmol/L的tBHQ溶液和0.1、0.5、1.0和5.0μmol/L亚砷酸钠溶液联合染毒24 h;并采用0.1、0.5、1.0和5.0μmol/L亚砷酸钠溶液单独染毒24 h;并设溶剂对照(三蒸水)。采用超低温捕集-氢化物发生-原子吸收分光光度法分别测定细胞内和培养液中的无机砷(inorganicarsenic,iAs)、一甲基砷(monomethylated arsenic,MMA)和二甲基砷(dimethylated arsenic,DMA)含量,并计算一甲基化率(primary methylation index,PMI)和二甲基化率(secondary methylation index,SMI)。结果随着亚砷酸钠染毒剂量的增加,亚砷酸钠单独染毒组和tBHQ+亚砷酸钠染毒组Chang肝细胞内tAs和iAs含量及Chang肝细胞和培养液中的总MMA含量均升高;亚砷酸钠单独染毒组细胞+培养液总DMA含量之间无差异;tBHQ+亚砷酸钠染毒组细胞+培养液总DMA含量呈上升趋势;0.5μmol/L亚砷酸钠单独染毒组和tBHQ+亚砷酸钠染毒组细胞+培养液中的PMI最高,然后随着亚砷酸钠染毒浓度的升高而逐渐降低;亚砷酸钠单独染毒组细胞+培养液中的SMI呈逐渐降低,而tBHQ+亚砷酸钠染毒组细胞+培养液中的SMI呈逐渐升高趋势。此外,与相同浓度的亚砷酸钠单独染毒组比较,tBHQ+0.5,1.0、5.0μmol/L亚砷酸钠染毒组Chang肝细胞内的tAs和iAs含量较低(P<0.05),而细胞+培养液中总DMA含量、PMI和SMI则较高(P<0.05)。结论高浓度砷暴露能够抑制砷的二甲基化过程;而tBHQ预处理能够增加砷的甲基化代谢,降低肝细胞内砷含量,从而增强Chang肝细胞对无机砷暴露的解毒能力。
李冰李昕朱博刘博莹王达刘丹邢晓越孙贵范
关键词:叔丁基对苯二酚无机砷甲基化
无机砷对Chang肝细胞核转录因子Nrf2及其下游抗氧化酶mRNA表达的影响被引量:1
2011年
目的观察亚砷酸钠(NaAsO2)对Chang肝细胞株核转录因子Nrf2及Nrf2调控的下游抗氧化酶醌氧化还原酶1(NQO1)和血红素单加氧酶-1(HO-1)mRNA表达的影响。方法分别以不同浓度NaAsO2(5、10、25和50μmol/L)染毒人类Chang肝细胞株6h,采用RT-PCR法测定Nrf2、NQO1和HO-1的mRNA表达水平。结果 5、10、25和50μmol/L NaAsO2暴露6h,Nrf2的mRNA表达分别为对照组的(100.74±3.70)%、(105.96±1.75)%、(101.76±1.01)%和(101.81±6.33)%,与对照组比较,差异未见统计学意义(P>0.05);各暴露组NQO1的mRNA表达均较对照组相比显著增加(P<0.05),分别为对照组的(106.52±3.11)%、(113.27±2.84)%、(111.96±6.96)%和(107.33±2.76)%;NaAsO2暴露还能够显著诱导HO-1的mRNA表达增强,且具有剂量-效应关系,差异具有统计学意义(P<0.01)。5、10、25和50μmol/L NaAsO2暴露,HO-1的mRNA表达分别为对照组的(186.92±1.75)%、(194.08±2.75)%、(196.93±2.55)%和(200.02±0.83)%。结论无机砷暴露未显著增强Chang肝细胞核转录因子Nrf2的转录,却能够显著提高Nrf2调控的下游抗氧化酶NQO1和HO-1的mRNA表达水平。
李冰李昕张新玉朱博刘丹邢晓越王欣马莹孙贵范
关键词:亚砷酸钠肝细胞
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