公共文化服务平台

共 5 条记录，以下是 1-5

全选清除导出

排序方式：

在体心肌缺血与胰岛素对犬心肌细胞GLUT移位和葡萄糖摄取的相加作用被引量：1: 2001年; 目的 :观察在体犬心肌缺血时输入胰岛素能否对GLUT1和GLUT4移位和葡萄糖摄取有相加作用。方法 :用自动分析仪测定生理代谢参数 ,用多普勒测定心肌收缩功能 ,用免疫法检测GLUT。结果 :生理条件下胰岛素使心肌细胞膜GLUT4增加 2倍 ,GLUT1增加 1 5倍 ,同时心肌葡萄糖摄取增加 3倍。急性心肌缺血时输入胰岛素 ,使缺血区冠状动 -静脉葡萄糖浓度相差近 4倍 ,缺血区细胞膜GLUT1和GLUT4明显增加。结论 :胰岛素引起GLUT1和GLUT4移位 ,使心肌葡萄糖摄取增加。心肌缺血 +胰岛素对心肌GLUT1和GLUT4移位和葡萄糖摄取有相加作用。提示在心肌缺血时 ,应用胰岛素有助于增加心肌葡萄糖的摄取和利用。; 殷仁富陈金明吴宗贵仇韶华李元新胡晓月; 关键词：心肌缺血胰岛素葡萄糖摄取

心肌细胞缺氧通过激活AMPK促进GLUT4移位和葡萄糖摄取被引量：7: 2000年; 目的 :探讨心肌缺氧时 AMP激活的蛋白激酶 (AMPK)激活对葡萄糖转运子 4(GL U T4)移位和葡萄糖摄取的作用。方法 :大鼠心室肌经 5 0 0 μm ol/ L 腺嘌呤 - 9- β- D-阿糖呋喃腺苷 (ara A)处理后 ,分别与胰岛素、氰化钾、5 -氨基咪唑 - 4-氨基甲酰 - 1- β- D核糖呋喃腺苷 (AICAR)孵育 ,用放射性核素分析技术测定其葡萄糖摄取量和 AMPK活力 ,应用 Western印迹法分析心肌细胞 GL UT4含量。结果 :AMPK特异性激活剂 AICAR和氰化钾可使心肌葡萄糖摄取增加 (1倍和 1.5倍 ) ,但均受ara A抑制。AICAR增加心肌 AMPK活力和葡萄糖摄取 ,而 ara A则有抑制作用。心肌细胞质膜 GL U T4分布明显增加而细胞器膜 GL U T4分布相应减少。结论 :氰化钾所致的心肌缺氧与 AICAR一样可通过 AMPK激活途径 ,促进 GL U T4移位和葡萄糖摄取 ,它有别于胰岛素所通过的 PI3K激活途径。; 殷仁富陈金明吴宗贵仇韶华李元新; 关键词：心肌缺氧葡萄糖摄取葡萄糖转运子4 蛋白激酶

低血流心肌缺血诱导 GLUT4基因表达被引量：2: 2001年; 目的 :探讨低血流心肌缺血促进葡萄糖摄取增加的机制。方法 :采用 Northern印迹法观察缺血心肌葡萄糖转运子 4( GLUT4) m RNA的表达 ,并利用蛋白质印迹法分析心肌 GL UT4多肽的表达。结果 :局部心肌低血流缺血后 ,心肌 GL UT4m RNA和 GL UT4多肽表达明显增加 ;同时伴随缺血心肌葡萄糖摄取明显增多。结论 :心肌缺血能刺激 GLU T4m RNA和GLU T4多肽表达 ,使 GLUT4数增加 ,进而促进心肌葡萄糖摄取增多 ,使缺血心肌能量需求得以平衡 ,有助于缺血心肌功能的恢复。提示低血流缺血刺激心肌 GL; 殷仁富陈金明吴宗贵汤晔华仇韶华李元新; 关键词：葡萄糖葡萄糖转运子4 GLUT4 基因表达低血流

胰岛素促进犬缺血心肌GLUT4移位和葡萄糖摄取被引量：2: 2001年; 目的 :观察胰岛素能否刺激缺血心肌葡萄糖转运子 4(GL U T4)移位和葡萄糖摄取。方法 :利用自动分析仪测定血浆葡萄糖、乳酸和游离脂肪酸浓度 ,应用 Western印迹法分析并检测 GL U T4含量。结果 :胰岛素使缺血心肌细胞质膜 GL U T4明显增加 ,从 (2 5± 4) %增至 (4 0± 6 ) % (P<0 .0 5 ) ;细胞器膜 GL U T4则相应减少。同时伴随葡萄糖摄取量明显增加 ,是单纯缺血心肌葡萄糖摄取量的 2倍。结论 :胰岛素刺激可引起 GL UT4移位 ,使缺血心肌葡萄糖摄取增加。提示心肌缺血时。; 殷仁富陈金明吴宗贵仇韶华李元新胡晓月; 关键词：胰岛素心肌缺血葡萄糖葡萄糖转运子4

胰岛素促进狗缺血心肌葡萄糖转运子1移位和葡萄糖摄取被引量：2: 2001年; 观察胰岛素能否刺激缺血心肌葡萄糖转运子 1(GLUT1)移位和葡萄糖摄取。利用自动分析仪测定生理代谢参数 ,应用免疫印迹和免疫荧光法检测GLUT1。胰岛素使缺血心肌细胞质膜GLUT1明显增加 (从 5 2 %± 4%～ 6 7%± 6 % ,P <0 0 5 )。细胞器膜GLUT1则相应减少 ,同时伴随葡萄糖摄取量明显增加 ,是单纯缺血心肌葡萄糖摄取量的 2倍。胰岛素刺激引起GLUT1移位 ,使缺血心肌葡萄糖摄取增加。提示心肌缺血时。; 殷仁富陈金明吴宗贵仇韶华李元新胡晓月; 关键词：胰岛素心肌缺血葡萄糖 GLUT1

全选清除导出

共1页<1>

李元新