朱文瑛
- 作品数：10 被引量：37H指数：4
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金山东省优秀中青年科学家科研奖励基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 山奈酚对高糖诱导SH-SY5Y细胞凋亡的保护作用及其机制被引量：4
- 2018年
- 目的观察高糖对SH-SY5Y细胞凋亡的影响以及山奈酚对高糖诱导凋亡的保护作用,探讨P38 MAPK在此过程中所起的作用。方法 SH-SY5Y细胞培养,采用Annexin V-PI染色观察高糖对SHSY5Y凋亡的影响,采用Western Blotting方法检测高糖或山奈酚处理后SH-SY5Y细胞凋亡相关蛋白的表达及P38 MAPK磷酸化程度的变化,并采用试剂盒检测caspase-3活性。结果高糖处理3 h后,SH-SY5Y细胞凋亡较对照组显著增加,而山奈酚可阻断高糖对凋亡的诱导作用。高糖处理后,P38、MAPK较对照组磷酸化程度增加,凋亡促进蛋白BAX、BAD、BID表达增加而凋亡抑制蛋白BCL-2表达减少,同时引起caspase-3活性增加。山奈酚预处理对高糖的这一系列促凋亡作用有保护作用。结论山奈酚对高糖引起的SHSY5Y细胞凋亡具有保护作用,P38 MAPK可能在其中发挥作用。
- 朱文瑛唐跃张琳刘瑞婷沙晶蒋进皎
- 关键词：SH-SY5Y细胞P38山奈酚高糖
- 危重孕产妇妊娠相关AKI发生与死亡的危险因素分析:一项单中心回顾性研究被引量：5
- 2019年
- 目的探讨重症医学科(ICU)患者妊娠相关急性肾损伤(PR-AKI)发生及死亡相关危险因素.方法回顾性分析2012年1月1日至2016年12月31日入住山东大学附属省立医院ICU的危重孕产妇临床资料.采用改善全球肾脏病预后组织(KDIGO)提出的急性肾损伤(AKI)诊断及分期标准将ICU孕产妇分为PR-AKI组和非PR-AKI组,比较两组患者的临床特征、实验室数据;分析影响PR-AKI发生和住院死亡的危险因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC),评估各危险因素对PR-AKI患者住院死亡的预测价值.结果①共219例ICU孕产妇纳入分析,其中85例发生PR-AKI,发生率为38.8%,AKI 1、2、3期分别占29.4%、27.1%和43.5%.②219例入住ICU危重孕产妇死亡19例,总体住院病死率为8.7%,其中PR-AKI组住院病死率明显高于非PR-AKI组(16.5%比3.7%,P=0.003);PR-AKI组病死率随AKI分期加重而升高(AKI 1期为4.0%,AKI 2期为4.3%,AKI 3期为32.4%).③妊娠期急性脂肪肝(AFLP)和血乳酸(Lac)增高是ICU孕产妇发生PR-AKI的独立危险因素〔AFLP:优势比(OR)=6.081,95%可信区间(95%CI)为1.587~23.308,P=0.008;高Lac:OR=1.460,95%CI为1.078~1.977,P=0.014〕.④年龄、Lac、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)和序贯器官衰竭评分(SOFA)是ICU中PR-AKI患者住院死亡的独立危险因素(年龄:OR=1.130,95%CI为1.022~1.249,P=0.017;Lac:OR=1.198,95%CI为1.009~2.421,P=0.039;APACHEⅡ:OR=1.211,95%CI为1.102~1.330,P<0.001;SOFA:OR=1.411,95%CI为1.193~1.669,P<0.001).⑤年龄、Lac、APACHEⅡ及SOFA评分均对ICU中PR-AKI患者住院死亡风险有较好的预测价值,最佳截断值分别为29岁、3.8 mmol/L、16分和8分〔ROC曲线下面积(AUC)分别为0.751、0.757、0.892和0.919,均P<0.01〕.结论ICU危重孕产妇PR-AKI发生率较高,可明显增加患者住院病死率;年龄、Lac、APACHEⅡ和SOFA评分增高是ICU中PR-AKI患者住院死亡的独立危险因素,且均对患者预后具有良好的预测价值.
- 丁敏栾磊张娟蒋进皎郄国强沙晶朱文瑛曾娟楚玉峰
- 关键词：病死率
- 连续性血液净化对肠内营养耐受情况影响的临床观察
- 目的连续性高容量血液净化治疗脓毒症病人,观察比较不同治疗组病人耐受肠内营养情况。方法 58例脓毒症病人,随机分为两组,CRRT治疗组和对照组。28例入CRRT组行连续性高容量血液净化治疗,30例病人为常规治疗对照组。观察...
- 王春亭孟玫蒋进皎张继承王鹏郗国强任宏生曾娟楚玉峰朱文瑛张鹏
- 文献传递
- 6%羟乙基淀粉130/0.4并高容量血液滤过对急性肺和肾损伤者的影响
- 任宏生郄国强王鹏张继承王春亭蒋进皎丁敏孟玫曾娟楚玉封朱文瑛
- 6％羟乙基淀粉130／0．4联合高容量血液滤过对急性肺和肾损伤患者的影响被引量：4
- 2011年
- 目的探讨6％羟乙基淀粉130／0．4（万汶）联合高容量血液滤过（HVHF）对急性肺损伤（ALI）、急性肾损伤（AKI）患者的影响。方法选取2006年8月至2011年5月山东大学附属省立医院重症医学科108例ALI合并AKI患者，按入院顺序随机分为万汶组（68例）和万汶＋HVHF组（40例）。两组均静脉滴注万汶进行容量复苏，万汶＋HVHF组完成72hHVHF。比较两组治疗前后动脉血乳酸（Lac）、血清高敏C-反应蛋白（hs—CRP），以及反映ALI的指标肺泡-动脉血氧分压差（PA，DO2）、氧合指数（OI）和反映AKI的指标血清胱抑素C（CystC）、肌酐清除率（CCr）的变化。结果与万汶组比较，万汶＋HVHF组治疗72h血Lac（mmol／L）、hs-CRP（mg／L）PA，DO2（ramHg，1mmHg=0．133kPa）、血CystC（mg／L）显著下降（Lac：1．7±0．7比2．7±1．5；hs—CRP：35．8±18．8比99．5±20．4；PA-aD02：115．5±23．1比155．4±27．4；CystC：2．06±1．12比3．95±2．06，均＇P〈0．01），OI（ramHg）、血CCr（ml／min）显著升高（0I：295．2±38．8比239．5±32．7；CCr：108．71±31．33比90．21±30．35，均P〈0．01）。治疗7d后，万汶＋HVHF组病死率显著低于万汶组[10．00％（4／40）比29．41％（20／68），P〈0．05]。结论万汶联合HVHF治疗能改善ALI、AKI患者的器官功能，防治多器官功能障碍综合征的发生。
- 张继承任宏生蒋进皎丁敏孟玫曾娟楚玉峰朱文瑛郄国强王鹏王春亭
- 关键词：高容量血液滤过急性肾损伤急性
- 乌司他丁对脓毒症大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒的影响
- 目的乌司他丁在脓毒症的治疗中得到应用,有肠道保护作用,但具体机制不清楚。本研究探讨乌司他丁对脓毒症腹腔肥大细胞脱颗粒和凋亡的影响。方法健康清洁级雄性成年Wistar大鼠35只,随机分配脓毒症林格氏液组(CLP)15只、脓...
- 王春亭孟玫蒋进皎张继承任宏生楚玉峰曾娟王鹏郗国强朱文瑛张鹏于杰滨
- 文献传递
- 高容量血液滤过对感染性休克患者血管外肺水和肺泡-动脉间氧交换影响的研究被引量：23
- 2014年
- 目的 探讨高容量血液滤过（HVHF）对感染性休克患者炎症因子、血管外肺水及肺泡-动脉间氧交换能力的影响.方法 回顾性分析2011年1月至2013年12月山东大学附属省立医院重症监护病房（ICU）87例感染性休克并行容量复苏患者的临床资料.根据是否实施HVHF将患者分为容量复苏组（41例）和HVHF组（46例）.HVHF组在容量复苏基础上行床旁高容量连续性静-静脉血液滤过,至少3d.比较两组患者治疗前后炎症因子、心功能指标、脉搏指示连续心排血量（PiCCO）监测的血流动力学参数、氧交换指标、病情严重程度评分以及28 d病死率,并分析血管外肺水指数（EVLWI）与肺泡-动脉血氧分压差（PA-aDO2）的相关性.结果 ①两组治疗后血清白细胞介素-6（IL-6）、降钙素原（PCT）、N末端B型脑钠肽前体（NT-proBNP）均逐渐下降,HVHF组治疗后3d时IL-6、PCT、NT-proBNP均较容量复苏组明显降低[IL-6（μg/L）：34.8±15.8比63.3±21.2,PCT（μg/L）：7.5±6.4比17.3±11.2,NT-proBNP（μg/L）：561.8±23.7比584.3±56.7,P＜0.05或P＜0.01].②两组治疗后血流动力学参数均有所改善;HVHF组治疗后3d时胸腔内血容量指数（ITBVI）、EVLWI、肺血管通透性指数（PVPI）均明显低于容量复苏组[ITBVI（mL/m2）：634.2±125.8比963.8±321.0,EVLWI（mL/kg）：7.5±2.4比12.3±4.2,PVPI：2.2±1.2比4.2±2.0,均P＜0.01].③两组治疗后PA-aDO2、乳酸（Lac）逐渐下降,氧合指数（PaO2/FiO2）逐渐升高.与容量复苏组比较,HVHF组治疗后3d、7d时PA-aDO2、Lac均明显降低[PA-aDO2（mmHg,1 mmHg=0.133kPa）3 d：252.37±29.45比270.82±38.07,7 d：181.08±21.81比221.02±29.13; Lac（mmol/L）3 d：3.17±2.03比4.07±2.43,7 d：1.95±0.97比2.45±1.07,P＜0.05或P＜0.01],治疗后7d时PaO2/FiO2明显升高（mmHg：258±41比178±34,P＜0.01）.④EVLWI与PA-aDO2呈显著正相关（r=0.693,P=0.001）,95％可信区间为0.617 ～ 0.773.⑤两组治疗后病情均有所改�
- 任宏生蒋进皎楚玉峰丁敏郄国强曾娟王鹏朱文瑛孟玫王春亭
- 关键词：高容量血液滤过脉搏指示连续心排血量血管外肺水肺血管通透性
- p38 MAPK抑制剂对高糖诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的作用及机制被引量：1
- 2019年
- 目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)抑制剂对高糖诱导神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y凋亡的保护作用及机制。方法将培养好的SH-SY5Y细胞随机分为6组,A、B、C组分别加入45、90、135 mmol/L高糖进行处理; D、E组分别加入10、25μmol/L的p38 MAPK抑制剂PD169316预处理30 min,之后加入135 mmol/L高糖溶液进行培养;对照组常规培养不做干预;另随机选部分细胞用135 mmol/L高糖处理3 h作为高糖对照组。采用Western blotting法检测细胞内磷酸化p38 MAPK及凋亡相关蛋白,用Annexin V-PI染色法检测细胞凋亡。结果高糖处理1. 5、3 h,与对照组比较,A、B、C组磷酸化p38 MAPK蛋白相对表达量呈浓度依赖性升高、抗凋亡蛋白BCL-2相对表达量低、促凋亡蛋白BAX、BID、BAD相对表达量高(P均<0. 05)。高糖处理6 h,A组BCL-2蛋白相对表达量低,BAX、BID、BAD蛋白相对表达量高(P均<0. 05),而B、C组促凋亡蛋白未见明显变化(P均> 0. 05)。与高糖对照组比较,D、E组磷酸化p38 MAPK蛋白相对表达量低(P均<0. 05),BCL-2蛋白蛋白相对表达量高(P均<0. 05),BAD蛋白及BID蛋白相对表达量低(P均<0. 05),E组以上指标变化最明显(P均<0. 05)。与对照组比较,C组细胞凋亡重;与C组比较,E组细胞凋亡轻。结论 p38 MAPK抑制剂可抑制高糖诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其作用机制可能与调控抗凋亡蛋白及促凋亡蛋白表达有关。
- 刘瑞婷朱文瑛张琳唐跃曹铭锋蒋进皎
- 关键词：丝裂原活化蛋白激酶P38细胞凋亡抗凋亡蛋白凋亡蛋白
- 连续性高流量血液净化对脓毒症多形核白细胞核转录因子、细胞间黏附分子-1、L-选择素的影响
- 目的连续性高流量血液净化治疗脓毒症病人,观察治疗前后多形核白细胞细胞核转录因子、细胞间黏附分子-l、L-选择素的变化。方法 25例脓毒症病人,行连续性高流量血液净化治疗,留取治疗前、治疗后(4h、12h)的血液,分离多形...
- 王春亭孟玫张继承蒋进皎郗国强王鹏任宏生楚玉峰曾娟朱文瑛张鹏于杰滨
- 文献传递
- 乌司他丁对内毒素诱导自分泌的一氧化氮损伤人肝细胞L-02的保护作用及其机制的研究
- 目的 内毒素(LPS)联合不同浓度精氨酸,诱导人肝细胞L-02自分泌一氧化氮及其限速酶高表达,检测到增加的自分泌一氧化氮能抑制人肝细胞L-02增殖、促进凋亡.使用乌司他丁干预后,观察对人肝细胞L-02的保护作用并探讨其机...
- 孟玫曾娟楚玉峰朱文瑛王鹏郄国强王春亭
