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  • 11篇医药卫生

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机构

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作者

  • 11篇朱元东
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  • 3篇刘寿荣
  • 3篇谢欣城
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  • 2篇赵国根
  • 2篇谢蕾
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年份

  • 1篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 2篇2011
  • 1篇2007
  • 4篇2006
11 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
聚乙二醇干扰素α-2b治疗61例e抗原阳性慢性乙型肝炎临床分析被引量:3
2011年
目的探讨聚乙二醇化干扰素α-2b治疗e抗原(HBeAg)阳性慢性乙型肝炎的临床疗效和不良反应,同时探讨影响应答的相关因素。方法用聚乙二醇干扰素α-2b治疗61例HBeAg阳性慢性乙型肝炎,治疗期间定期监测血常规、生物化学指标、病毒学标志、甲状腺功能等。结果 48周,表面抗原(HBsAg)和HBeAg血清学转换率分别为5.26%、31.2%;血清HBV DNA阴转率为59.6%;ALT复常率为64.9%。随访半年,HBV DNA复发率为17.4%;HBeAg血清学转换者维持应答。治疗前ALT>5 ULN时,48周时HBeAg血清学转换率和HBV DNA阴转率明显高于ALT<5 ULN时,二者比较差异有统计学意义;而血清HBV DNA水平与其无明显相关性。结论聚乙二醇化干扰素α-2b具有免疫调节和抗病毒双重作用,48周时HBeAg血清学转换率和HBV DNA阴转率与治疗前血清ALT水平与相关,停药后具有持续应答效应。
余吉仙盛吉芳朱元东岑立冲
关键词:慢性乙型肝炎ALTHBSAGHBEAGHBV
门脉高压性胃病与肝源性溃疡及幽门螺旋杆菌的关系被引量:1
2013年
门脉高压性胃病(Portal Hypertensive Gastropathy,PHG)属于内镜下诊断疾病,发病机制不甚清楚。但其发病率非常高,目前基本认为主要与门静脉高压有关。肝源性溃疡(Hepatogenic Ulcer,HU)是指肝硬化门静脉高压基础上并发的消化性溃疡(Peptic Ulcer,PU)。PHG与HU、幽门螺旋杆菌(Helicobacterpylori,Hp)关系的研究不少,但目前尚无定论。本文旨在通过大样本临床研究,揭示PHG与HU、Hp之间的关系。
朱元东刘寿荣薛海华谢欣城蒋雨虹章和琴
关键词:门脉高压性胃病幽门螺旋杆菌肝源性溃疡肝硬化门静脉高压ULCER内镜下诊断
聚乙二醇干扰素α-2b治疗HBeAg阴性和阳性慢性乙型肝炎疗效分析被引量:6
2013年
HBeAg阴性与HBeAg阳性CHB在流行病学、发病机制、自然病程、预后和治疗等方面都截然不同[1-2].本研究旨在探讨聚乙二醇干扰素α-2b(Peg IFNα-2b)在HBeAg阴性和HBeAg阳性CHB抗病毒治疗中的差异,同时评估影响应答的相关因素. 1 资料与方法 1.1 研究对象选取2007年1月至2009年6月在杭州市第六人民医院用PegIFNα-2b治疗的88例CHB患者,其中HBeAg阴性31例,HBeAg阳性57例.PegIFNα-2b的用法:1~ 1.5 μg/kg,1次/周,皮下注射,连续48周,治疗期间不使用其他抗病毒药物及保肝药物.所选病例均符合《慢性乙型肝炎防治指南(2010年版)》[3]中IFN治疗的适应证.所有患者均签署知情同意书,治疗方案经医院伦理委员会批准.
余吉仙朱元东谢欣城项波
关键词:抗病毒药干扰素Α-2B
聚乙二醇干扰素α治疗155例HBeAg阳性慢性乙型肝炎临床分析
目的:研究聚乙二醇干扰素α-2a和聚乙二醇干扰素α-2b治疗HBeA g阳性慢性乙型肝炎48周和停药随访24周及48周的抗病毒效应,为HBe Ag阳性慢性乙型肝炎患者抗病毒治疗提供指导。方法:聚乙二醇干扰素α-2a组66...
余吉仙朱元东谢蕾
关键词:抗病毒聚乙二醇干扰素Α
文献传递
慢性乙型肝炎、乙肝肝硬化与消化性溃疡关系的探讨被引量:5
2011年
目的分析非肝病患者、慢性乙型肝炎患者、乙肝肝硬化患者消化性溃疡的发生率,探讨慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化对消化性溃疡发生率的影响。方法将本院近两年门诊和住院确诊非肝病者245例、慢性乙型肝炎692例及乙肝肝硬化492例进行胃镜检查,比较三组患者消化性溃疡发生率和消化性溃疡发生部位的差异。结果非肝病组PU发生率(14.2%)低于慢性乙型肝炎组及乙肝肝硬化组(20.2%,30.1%,x2=4.21,P〈0.05;X2=21.86,P〈0.01),而乙肝肝硬化组患者Pu发生率高于慢性乙型肝炎组(30.1%VS20.2%,x2=15.16,P〈0.01)。三组Hp阳性率比较差异均无统计学意义(P〉0.05);三组PU、DU及CU发生部位分布差异无统计学意义(P〉0.05)。结论非肝病患者、慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化患者消化性溃疡也以十二指肠球部溃疡为主,慢性乙型肝炎及乙肝肝硬化是消化性溃疡的高危因素。
朱元东谢欣城项波张忠东谢蕾余吉仙
血管舒缩物质的分布与肝肾综合征的关系被引量:1
2006年
肝肾综合征(HRS)是终末期肝病时发生的一种严重并发症,其发病机制大多认为与肝功能障碍和血流动力学紊乱有关。我们通过检测HRS患者血管活性物质在血清和腹水中的分布,探讨HRS的发病机制。
李晓鸥朱元东刘宏景
关键词:血管活性物质肝肾综合征血管舒缩血流动力学紊乱肝功能障碍HRS
血管活性物质分布及其在肝肾综合征发病中的作用被引量:5
2006年
目的为了深入探讨肝肾综合征(HRS)的发生机制,特别是血管舒缩物质在其中的作用;方法将慢性肝炎患者按有或无合并肝肾综合征分成观察组和对照组,采用酶免法分别检测两组患者血清和腹腔积液中一氧化氮、内皮素、肾素、心房肽的含量,并进行比较。结果发现观察组血清和腹腔积液中肾素和内皮素的含量明显增高,与对照组比较有非常显著差异(P<0.01);同时观察组血清中心房肽含量明显减少,一氧化氮含量明显增加,与对照组比较也有显著差异(P<0.05),而腹腔积液中心房肽含量两组无差异,一氧化氮含量则增加。内皮素含量增高明显者,一氧化氮含量也相应增高,两者呈正相关。结论HRS的发生是综合因素参与的结果,血管舒缩物质的增减及其相互之间的调节可能占主要地位。
李晓鸥朱元东刘宏景叶卫江过建春刘惠敏娄国强
关键词:肝肾综合征肾素心房肽一氧化氮内皮素
血管活性物质的分布与肝肾综合征的发病机制被引量:2
2006年
肝肾综合征(hepatorenalsyndrome,HRS)是严重肝病时发生的一种严重的、功能性的肾功能衰竭,是肝病患者终末期的常见并发征。HRS发病机制目前比较公认的观点是全身有效血容量减少,导致肾脏血流灌注不足,以及血管舒缩物质的异常并导致肾小球动脉过度收缩。文章就炎症因子与HRS的发病机制进行探讨。
李晓鸥朱元东娄国强
关键词:肝肾综合征血管活性物质肾素心房肽内皮素血液动力学
160例血清病毒学标志物阴性肝病患者临床分析
2006年
朱元东赵国根刘寿荣
关键词:血清病毒学标志物肝病患者阴性戊型肝炎病毒肝功能异常
干扰素长疗程治疗16例慢性乙型肝炎患者临床观察被引量:1
2007年
朱元东赵国根刘寿荣
关键词:慢性乙型肝炎患者长疗程治疗干扰素乙型肝炎病毒肝炎药物停药后
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