曾戎
- 作品数：4 被引量：9H指数：2
- 供职机构：西安市第四医院更多>>
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- 铁钉致小儿眼球穿孔伤行眼部联合手术的护理
- 2013年
- 眼球穿孔伤是眼科常见急症，是儿童致盲的主要原因，其预后取决于伤口部位、范围、损伤程度、有无感染等并发症，以及治疗措施是否及时适当。合理及适当的全身及眼部护理，可最大限度的减少外伤对患儿眼部及心理带来的创伤。我院眼科于2007年1月至2011年12月共收治22例铁钉致眼球穿孔伤的患儿，通过精湛的眼部手术，配合手术前后精心护理，取得了良好的疗效。
- 方红侠万丽萍李晓玲曾戎
- 关键词：铁钉小儿
- 同步支持干预对乳腺癌手术患者配偶心理健康及照顾行为的影响被引量：2
- 2021年
- 【目的】探讨配偶同步支持千预对乳腺癌手术患者配偶心理健康及照顾行为的影响。【方法】选择2017年6月至2019年6月在本院接受治疗的乳腺癌手术患者的配偶72名为研究对象,随机分为观察组和对照组,各36名。对照组给予包括健康教育、心理千预、用药指导、并发症预防、出院指导等在内的常规护理干预;观察组在此基础上联合应用配偶同步支持干预。比较两组心理健康及照顾行为评分。【结果】观察组焦虑自评量表评分(SAS)、抑郁自评量表评分(SDS)明显低于对照组,且两组相比较差异有显著性(P<0.05);观察组情绪管理、饮食管理、用药管理、疾病管理、康复锻炼管理等评分明显高于对照组(P<0.05)。【结论】配偶同步支持有助于缓解乳腺癌手术患者的配偶焦虑抑郁情绪,促进其养成良好的照顾行为,预期可改善患者生活质量。
- 陈瑜张怡曾戎
- 关键词：健康教育
- miR-28-3p通过PI3K/AKT通路对大鼠糖尿病性视网膜病变及视网膜血管生成的影响被引量：2
- 2020年
- 目的:探讨miR-28-3p通过PI3K/AKT通路对糖尿病性视网膜病变(DR)大鼠及视网膜血管生成的影响。方法:SD大鼠分为假手术组(sham组)、糖尿病模型组(model组)、糖尿病+阴性对照组(miR-NC组)和糖尿病+miR-28-3p inhibitor组(miR-28-3p inhibitor组),采用腹腔注射链脲佐菌素溶液建立糖尿病大鼠模型并给与腺相关病毒(AAV-U6-inhibitor-rno-miR-28-3p-CAG-EGFP)治疗;qPCR检测各组大鼠视网膜组织中miR-28-3p的表达情况;HE染色观察各组大鼠视网膜内血管分布面积情况;免疫荧光检测CD31的表达;免疫组化检测各组大鼠视网膜组织中Bax和Bcl-2蛋白的表达情况;ELISA检测各组大鼠血清中炎性因子(TNF-α、IL-1β和IL-6)的表达情况;Western blotting检测PI3K、AKT蛋白表达情况。结果:与sham组相比,model组大鼠视网膜组织中miR-28-3p的表达上调(P<0.001),与model组相比,miR-28-3p inhibitor组大鼠视网膜组织中miR-28-3p的表达下调(P<0.001);与sham组相比,model组大鼠的视网膜内血管分布面积和CD31的表达明显增加(均P<0.001),与model组相比,miR-28-3p inhibitor组大鼠视网膜血管分布面积和CD31的表达量均降低(均P<0.01);与model组相比,miR-28-3p inhibitor组中Bax的细胞数量降低(P<0.001),Bcl-2的细胞数量增加(P<0.01);与sham组相比,model组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显增加(均P<0.001),而miR-28-3p inhibitor组大鼠血清中TNF-α、IL-1β和IL-6含量明显降低(均P<0.01);与model组相比,miR-28-3p inhibitor组大鼠视网膜中PI3K和AKT蛋白含量明显下降(均P<0.01)。结论:miR-28-3p inhibitor能抑制视网膜中血管的生成、减轻炎性反应以及抑制凋亡因子Bax表达,促进凋亡抑制因子Bcl-2表达,并且能抑制PI3K/AKT信号通路的激活,在DR发生发展过程有重要作用。
- 闫欢欢李春花曾戎陈红苏伟
- 关键词：PI3K/AKT通路糖尿病性视网膜病变
- α1-抗胰蛋白酶联合骨髓间充质干细胞通过p38 MAPK/NF-κB信号通路调节糖尿病大鼠视网膜病变的研究被引量：5
- 2021年
- 目的:探讨α1-抗胰蛋白酶联合骨髓间充质干细胞(BMSC)对糖尿病大鼠视网膜病变的影响及作用机制。方法:通过注射链脲佐菌素法构建糖尿病视网膜病变模型,30只造模成功的大鼠随机分为模型组、BMSC组、联合组(α1-抗胰蛋白酶联合BMSC),处理后4周,测定糖尿病大鼠血糖、血清胰岛素水平,ELISA测定血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量,HE检测视网膜病理形态,TUNEL染色检测视网膜神经细胞凋亡情况,免疫组化染色检测视网膜组织CD45的表达水平,实时荧光定量PCR检测视网膜VEGF、HIF-1α及ANGⅡmRNA的表达,Western blot法检测视网膜组织中p38 MAPK/NF-κB信号通路相关蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠血糖增加,胰岛素水平下降,血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量升高,视网膜出现明显病变,各层细胞排列杂乱,视网膜神经细胞凋亡较多,视网膜组织中CD45呈高表达,VEGF、HIF-1α、ANGⅡmRNA表达升高,p-p38、p-p65、p-IκBα蛋白表达升高(P均<0.05)。与模型组比较,BMSC组和联合组血糖有所下降,胰岛素水平增加,血清中IL-1β、IL-6和TNF-α含量下降,视网膜病变得以改善,视网膜神经细胞凋亡减少,视网膜组织CD45表达降低,VEGF、HIF-1α、ANGⅡmRNA表达下降,p-p38、p-p65、p-IκBα蛋白表达下降,且与BMSC组比较,联合组的作用效果更明显(P均<0.05)。结论:α1-抗胰蛋白酶联合BMSC移植可改善糖尿病大鼠的视网膜病变程度,机制可能与抑制p38 MAPK/NF-κB信号通路有关。
- 陈红李春花王文军曾戎闫欢欢张宏
- 关键词：Α1-抗胰蛋白酶骨髓间充质干细胞糖尿病视网膜病变
