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曹静

作品数:6 被引量:16H指数:2
供职机构:山东大学齐鲁医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金山东省医药卫生科技发展计划项目青岛市医药科研指导计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇营养因子
  • 2篇源性
  • 2篇源性神经营养...
  • 2篇神经营养
  • 2篇神经营养因子
  • 2篇脑源性
  • 2篇脑源性神经
  • 2篇脑源性神经营...
  • 2篇脑源性神经营...
  • 1篇凋亡
  • 1篇药物干预
  • 1篇药物干预效果
  • 1篇再灌注
  • 1篇再灌注损伤
  • 1篇直肠
  • 1篇直肠息肉
  • 1篇神经母细胞
  • 1篇神经母细胞瘤
  • 1篇术后

机构

  • 6篇山东大学
  • 2篇中国中医科学...
  • 2篇山东大学齐鲁...
  • 1篇聊城市人民医...
  • 1篇大同大学

作者

  • 6篇曹静
  • 3篇李延青
  • 3篇陈飞雪
  • 3篇左秀丽
  • 2篇李月月
  • 2篇赵宏宇
  • 1篇王晗
  • 1篇刘健
  • 1篇亢泽峰
  • 1篇王腾飞
  • 1篇石莎

传媒

  • 3篇山东大学学报...
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇现代生物医学...
  • 1篇The 14...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2015
  • 3篇2014
6 条 记 录,以下是 1-6
排序方式:
姜黄素对视网膜缺血再灌注损伤大鼠IL-17、IL-23、IL-1β、TNF-α及NF-κB表达的影响被引量:2
2019年
目的:研究不同剂量姜黄素对视网膜缺血再灌注损伤(RIRI)大鼠白细胞介素-17(IL-17)、白细胞介素-23(IL-23)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:选取60只健康的SPF级雄性SD大鼠,将大鼠随机分为正常对照组(NC组)、模型组(M组)、姜黄素低剂量组(LC组)和姜黄素高剂量组(HC组),均为15只。M组、LC组和HC组大鼠的右眼均利用前房灌注法制备成RIRI模型,NC组进行正常喂养。模型制备前30 min和造模成功后每日定时给LC组和HC组腹腔分别注射30 mg/kg和120 mg/kg的姜黄素进行干预,NC组和M组则在同一时间腹腔注射适量的生理盐水。建模72h后显微镜下观察四组大鼠视网膜的组织形态,采用酶联免疫吸附法检测四组大鼠视网膜组织中IL-17、IL-23、IL-1β和TNF-α的水平,利用免疫组化法分析四组大鼠视网膜组织中NF-κB的表达情况。结果:NC组大鼠视网膜组织形态正常,M组、LC组和HC组大鼠视网膜组织形态均呈现出不同程度的病理性损伤,损伤程度排序为HC组
李维义曹静王国荣刘刚徐健
关键词:姜黄素缺血再灌注损伤白细胞介素-17白细胞介素-23
脑源性神经营养因子对小鼠结肠平滑肌细胞的作用及其机制被引量:1
2015年
目的探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对小鼠结肠平滑肌细胞(SMC)钙离子浓度及α-平滑肌激动蛋白(α-SMA)的影响及其相关调节机制。方法 Western blotting法检测BDNF基因敲除(BDNF^(+/-))小鼠与正常野生型(BDNF^(+/+))小鼠α-SMA表达水平的差异。培养原代小鼠结肠SMC,免疫荧光法检测SMC中酪氨酸激酶B(Trk B)受体的表达。同时以BDNF、TrkB受体阻滞剂(K252a)干预SMC,Western blotting法检测α-SMA和Trk BPLC-Ca^(2+)信号通路蛋白表达水平的变化,钙离子成像法检测SMC内钙离子浓度的变化。结果与BDNF+/+小鼠相比,BDNF^(+/-)小鼠结肠α-SMA表达水平明显降低。SMC表达Trk B受体,在BDNF作用下,SMC中α-SMA、Trk B-PLC-Ca^(2+)信号通路蛋白表达量和细胞内钙离子浓度增加,且加入K252a可阻断以上变化。结论 BDNF可能通过Trk B-PLC-Ca^(2+)信号通路作用于SMC,影响细胞内钙离子浓度及α-SMA的表达水平,进而影响肠道动力。
曹静陈飞雪王腾飞赵宏宇赵栋燕左秀丽李延青
关键词:脑源性神经营养因子平滑肌细胞TRK肠道动力
结直肠息肉患者行息肉切除术后发生迟发性出血危险因素的临床研究
目的 结直肠息肉是结直肠常见的疾病之一,行内镜下结直肠息肉切除是防止其发生癌变最有效的措施,但同时会导致一些术后并发症的发生.出血是内镜下结直肠息肉切除术后最常见的并发症,包括早发性出血和迟发性出血.有关结直肠息肉切除术...
曹静
汉防己甲素对人神经母细胞瘤SH-SY5Y增殖和凋亡的影响被引量:2
2018年
目的探讨汉防己甲素对神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞株的增殖抑制和诱导凋亡的作用。方法通过CCK-8实验检测汉防己甲素对于细胞生长的抑制率,流式细胞术检测Tet作用于细胞后,对细胞活性氧、线粒体膜电位、凋亡和周期的影响。结果汉防己甲素能显著抑制SH-SY5Y细胞生长,基本呈时间-剂量依赖性。流式细胞术检测显示不同浓度汉防己甲素处理后,活性氧明显升高,线粒体膜电位明显下降,细胞凋亡比例明显升高,G_0/G_1期细胞占比明显增高。结论汉防己甲素能够抑制SH-SY5Y细胞增殖并且诱导其发生凋亡。
李维义亢泽峰徐健曹静刘刚刘健褚文丽张丛青陈水龄亢一卜
关键词:汉防己甲素SH-SY5Y细胞凋亡
共聚焦激光显微内镜在体评估NSAIDs相关胃病及其药物干预效果被引量:5
2014年
目的应用共聚焦激光显微内镜(CLE)在体评价非甾体抗炎药(NSAIDs)相关胃病中黏膜屏障功能障碍,探索替普瑞酮和雷贝拉唑对急性胃黏膜损伤预防与治疗的作用机制。方法建立CLE急性胃黏膜损伤评分系统,在体评价NSAIDs相关急性胃黏膜损伤及药物干预效果,测定胃黏膜中occludin及ZO-1的表达水平。结果NSAIDs相关胃病模型组黏膜损伤评分明显高于正常组,ZO-1与occludin表达明显减少。而药物预防组与治疗组损伤评分均明显降低,紧密连接蛋白表达则明显增多。结论 CLE可以客观、实时、准确地评价NSAIDs相关胃黏膜损伤中黏膜上皮细胞损伤及黏膜通透性的改变。NSAIDs可以引起occludin和ZO-1表达减少,导致黏膜屏障功能障碍,替普瑞酮和雷贝拉唑可以通过抑制occludin和ZO-1的表达减少,从而改善黏膜屏障功能。
王晗石莎陈飞雪李月月曹静左秀丽李延青
关键词:共聚焦激光显微内镜替普瑞酮
脑组织海马区脑源性神经营养因子在焦虑调节内脏高敏感中的作用被引量:6
2014年
目的探讨母婴分离(MS)大鼠脑组织海马区脑源性神经营养因子(BDNF)的变化及其在焦虑调节内脏高敏感中的作用。方法建立MS大鼠模型,模拟肠易激综合征(IBS)内脏高敏感伴焦虑的特征。先后采用旷场实验和腹壁撤退反射(AWR)评估大鼠焦虑行为和内脏敏感性,并分别用酶联免疫吸附方法和免疫组织化学方法检测海马区BDNF的蛋白表达水平;分析MS组大鼠焦虑水平、内脏高敏感程度及海马区BDNF含量之间的相关性。结果①旷场实验中,MS组大鼠中央停留时间及穿越次数少于对照组(P<0.05),提示其焦虑水平增加;②MS组大鼠在直肠扩张20、40、60、80 mmHg时AWR评分均高于对照组(P<0.05);③MS大鼠海马区BDNF含量明显升高(P<0.05),且海马CA1、CA3区BDNF表达阳性细胞数大于对照组(P<0.05);④MS组大鼠焦虑水平、内脏高敏感程度及海马区BDNF蛋白水平两两之间均呈正相关。结论在MS模型模拟的IBS中,脑组织海马区BDNF增高,且参与调节焦虑对内脏高敏感的促进作用。
赵宏宇陈飞雪曹静戚庆庆李月月左秀丽李延青
关键词:脑源性神经营养因子母婴分离焦虑内脏高敏感
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