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方海立: 作品数：29 被引量：135H指数：7; 供职机构：重庆医科大学更多>>; 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金烧伤与复合伤国家重点实验室开放基金更多>>; 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>

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钙超载与细胞损伤被引量：21: 2004年; 高利平方海立; 关键词：钙超载细胞损伤

人类胆汁分泌情况的观察: 1994年; 人类胆汁分泌情况的观察方海立，朱辉（重庆医科大学生理学教研室，重庆医科大学附属第二医院重庆６３００４６）为了观察人胆汁分泌量在２４ｈ中的分布及在各时相内胆汁中主要固体成分的浓度，测定了９例成人每小时胆汁的分泌量，及每４ｈ胆汁中主要的脂类成分。１材料与...; 方海立朱辉; 关键词：胆汁分泌

急慢性给锂盐对大鼠脑内多巴胺含量的影响被引量：3: 1990年; 锂盐是一种抗精神病的药物,常用于情感性精神疾患的治疗和预防,但其作用机制仍未阐明。已知,中枢性多巴胺能神经元是抗精神药物以及一些中枢激动剂的作用点。我们应用萤光分光光度法测定了大鼠腹腔内注射锂盐1、3和5天后不同脑区内多巴胺的含量。实验结果表明注射锂盐24小时后,大鼠脑和脊髓内多巴胺含量是降低的;注射锂盐3天和5天后,相应出现多巴胺含量的轻度升高和显著升高。这就说明在锂盐作用下,动物中枢性多巴胺能神经元发生了一系列代谢性变化。有关锂盐对脑内多巴胺代谢的影响尚无一致意见。; 方海立周保和费汝为; 关键词：多巴胺锂盐抗精神病药

中药膏剂“CYG”促猪大面积全厚皮肤缺损创面愈合的研究: 2009年; 目的观测中药膏剂"CYG"对大面积全厚皮肤缺损创面的促愈效果并探讨其促愈机制。方法贵州小型猪7只,每只背部脊柱两侧近脊柱均有全厚皮肤缺损创面(大小10.5cm×8.5cm)各2个,共28个创面。右侧的14个创面用中药膏剂"CYG"治疗作实验组,同体左侧创面作对照。观察伤后7周内各创面愈合时间、愈合率及愈合过程病理变化,并通过S-P法层粘蛋白(Laminin)免疫组化染色观测其肉芽组织内血管生成变化,免疫组化染色、RT-PCR法检测转化生长因子-β1(transforming growth factor beta one,TGF-β1)表达。结果伤后7～44d,治疗组与对照组创面平均残留面积及愈合残留面积百分率比较,差异有统计学意义(P<0.01),治疗组于伤后32～34d完全愈合,较对照组提前10～12d,且创面质地细腻、平整。愈合过程中治疗组肉芽组织生长早且旺盛,肉芽组织中Laminin、成纤维细胞、毛细血管及胶原含量丰富;治疗组各时相点创面TGF-β1表达较对照组低,同组TGF-β1表达:中期(伤后15～35d)>早期(伤后7～14d)>晚期(伤后66～49d)。结论中药膏剂"CYG"对大面积全厚皮肤缺损创面有良好促愈作用,且创面愈合质量高,并可能对创面瘢痕形成具抑制作用。; 闫国和侯爱莲孙慧勤廖彬方海立程天民王军平粟永萍

1,6二-磷酸果糖减轻STZ致大鼠胰岛细胞凋亡被引量：1: 2009年; 目的探讨1,6二-磷酸果糖(FDP)对链脲佐菌素(STZ)致胰岛细胞凋亡的保护作用与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)、抗氧化以及NOS/NO系统的关系。方法用离体培养乳鼠胰岛细胞,分别检测STZ、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞HO-1的活性和细胞培养上清液中胰岛素的基础和高糖刺激分泌量以及CO的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和NO的变化。结果STZ作用后,胰岛细胞活性降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞HO-1活性有所下降,上清液中CO生成减少(P<0.01),SOD、GSH-PX活性水平降低、iNOS增多、NO增加。与FDP孵育后细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,胰岛凋亡率明显降低,HO-1活性和CO生成明显提高(P<0.01或P<0.05),同时SOD、GSH-PX活性水平明显增强、iNOS活性降低、NO生成减少,并且具有剂量依赖性。结论FDP能显著改善STZ致胰岛细胞凋亡,其机制可能与增加HO-1/CO系统水平,提高抗氧化酶SOD、GSH-PX的活性以及降低iNOS活性,从而减少NO的生成等途径有关。; 郑倩刘红曹弟勇蓝海涛刘华方海立张能; 关键词：STZ 胰岛细胞凋亡 HO-1/CO INOS/NO

细胞因子诱导离体胰岛β细胞凋亡及其机理研究被引量：8: 2006年; 目的:观察白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)和γ-干扰素(IFN-γ)引起胰岛细胞凋亡、胰岛素分泌、bcl-xl和bax蛋白表达的变化。方法:应用体外单层培养的3￣5天的W istar大鼠胰岛细胞,分别检测IL-1β、TNF和IFN-γ对胰岛细胞凋亡细胞百分率、以及培养液中基础和高糖刺激下胰岛素分泌量、NO含量、NOS活性、bcl-xl和bax蛋白表达以及DNA片段的影响。结果:IL-1β、TNF和IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加及DNA明显片段化,同时NO含量和NOS活性亦明显升高,胰岛素分泌明显降低,bcl-xl表达下降和bax表达增强(P<0.01),且有时间和剂量依赖性。结论:细胞因子能诱导胰岛细胞凋亡,其机制可能与提高NOS活性从而增加NO的生成以及上调bax/bcl-xl比例有关。; 余华荣张能方海立董毅龙; 关键词：白细胞介素-1Β 一氧化氮胰岛细胞

一氧化氮和Ca^(2+)介导的细胞因子损伤大鼠胰岛细胞的研究被引量：5: 2006年; 目的观察一氧化氮和Ca2+在白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF)和γ-干扰素(IFN-γ)诱导的胰岛细胞凋亡中的作用。方法应用体外单层培养的3￣5d的Wistar大鼠胰岛细胞,分别检测IL-1β、TNF和IFN-γ对胰岛细胞凋亡细胞百分率、[Ca2+]i含量以及培养液中基础和高糖刺激下胰岛素分泌量、NO含量及NOS活性以及DNA片段的影响。结果IL-1β、TNF和IFN-γ联合可诱导胰岛细胞凋亡率明显增加及DNA片段化,基础和高糖刺激下胰岛素分泌量降低,同时胰岛细胞[Ca2+]i、NO含量和NOS活性亦明显升高(P<0.01),且有时间和剂量依赖性。结论NO和Ca2+可能是介导上述细胞因子引起胰岛细胞凋亡的重要途径。; 余华荣张能方海立郑倩; 关键词：白细胞介素-1 一氧化氮 CA^2+胰岛细胞

胰岛β细胞保护的研究进展: 2002年; 多种因素可引起胰岛 β细胞的损伤 ,因此通过保护胰岛 β细胞来治疗糖尿病的研究受到人们广泛重视。保护途径较多 ,包括免疫机制、阻断细胞因子的作用、使用自由基清除剂、采用免疫隔离技术以及基因重组技术。胰岛细胞保护为治疗糖尿病提供了新的思路和方法。; 郑倩方海立张能; 关键词：胰岛细胞保护 Β细胞免疫机制糖尿病

小鼠IFIT1多克隆抗体的制备被引量：7: 2007年; 目的获取小鼠IFIT1(Interferon-induced protein with tetratricopetide repeats 1)特异性多克隆抗体。方法扩增培养高效表达IFIT1的重组子pMAL-C2X-IFIT1,超声破碎后的细胞上清过Amylose Pre-packed column亲和层析柱,将所得纯化的融合蛋白MBP-IFIT1作为抗原,添加福氏佐机剂后免疫兔,收集抗血清,用Western blot和ELISA方法测定抗血清特异性反应和效价。结果纯化的MBP-IFIT1可诱导兔产生特异性免疫应答,所得抗体能够特异性识别融合蛋白中的IFIT1,ELISA结果显示其效价为1∶12800。结论MBP-IFIT1具有良好的抗原性,以该融合蛋白为抗原免疫兔成功制备出IFIT1特异性多克隆抗体。; 郭晓姝李洪涛方海立王军平粟永萍; 关键词：IFIT1 多克隆抗体融合蛋白抗原性免疫应答

白细胞介素－1β对胰岛素分泌的抑制及睾酮的反转作用: 1995年; 离体培养新生大鼠胰岛细胞用ＩＬ－１β（５—２０Ｕ／ｍｌ）处理２０ｈ后，可使胰岛细胞在高糖（２０ｍｍｏｌ／Ｌ）刺激下的胰岛素释放量明显降低。对ＩＬ－１β处理后的胰岛给予睾酮（１０－１０ｍｏｌ／Ｌ），则能反转ＩＬ－１β的抑制效应，并且睾酮不仅增加胰岛素分泌，而且还可促进胰岛细胞内胰岛素含量的增加。; 方海立王玲杨英魁朱文玉; 关键词：睾酮白细胞介素-1Β 胰岛素胰岛

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