张高峰
- 作品数：39 被引量：246H指数：7
- 供职机构：青岛市市立医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金青岛市医药科研指导计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 亚低温对神经母细胞瘤细胞氧糖剥夺/复氧时小泛素类修饰蛋白特异性蛋白酶3表达的影响被引量：1
- 2021年
- 目的研究亚低温对小鼠神经母细胞瘤(mouse neuro-blastoma N2a,N2a)细胞氧糖剥夺/复氧(oxygen glucose deprivation/reoxygenation,OGD/R)损伤时小泛素类修饰蛋白特异性蛋白酶3(small ubiquitin-like modifier proteins specific protease 3,SENP3)表达的影响。方法体外培养小鼠N2a细胞并予以OGD/R处理,建立模拟大脑缺血/再灌注的OGD/R模型以及亚低温模型;将N2a细胞按照随机数字表法分为3组(每组5孔):假手术组(S组)、OGD/R组和氧糖剥夺/复氧+亚低温组(OGD/R+HT组)。细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测OGD/R后N2a细胞活性,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)释放率检测OGD/R后N2a细胞毒性,Hoechst33258染色观察N2a细胞凋亡,实时荧光定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)分析SENP3 mRNA的相对表达量,Western blot法测定SENP3的蛋白水平。结果与S组比较,OGD/R组和OGD/R+HT组细胞存活率下降、LDH释放率升高、凋亡细胞数量增多、SENP3 mRNA的相对表达量和蛋白水平升高(P<0.05);与ODG/R组比较,OGD/R+HT组细胞存活率升高、LDH释放率降低、凋亡细胞数量减少、SENP3 mRNA的相对表达量和蛋白水平降低(P<0.05)。结论亚低温减轻N2a细胞OGD/R损伤机制与抑制SENP3的表达有关。
- 孙贵亮徐玉云王培张高峰王明山
- 围术期连续股神经阻滞对老年股骨颈骨折病人术后认知功能障碍的影响被引量：24
- 2018年
- 目的评价围术期连续股神经阻滞对股骨颈骨折老年病人术后认知功能障碍的影响。
方法蛛网膜下腔联合硬膜外麻醉下行股骨头置换术病人60例，性别不限，年龄65～90岁，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级。采用随机数字表法分为2组（n＝30）：病人自控股神经镇痛组（PCNA组）和病人自控静脉镇痛组（PCIA组）。2组病人入院后确诊为股骨颈骨折后即实施镇痛，PCNA组采用罗哌卡因行自控股神经阻滞镇痛，PCIA组采用芬太尼行静脉自控镇痛，持续至术后48 h。于L3，4间隙行椎管内麻醉，蛛网膜下腔穿刺成功后取2 ml脑脊液，检测Aβ-42和tau蛋白浓度，计算二者比值。分别于镇痛前和术后7 d时采用简易精神状态检查量表评估认知功能，记录认知功能障碍的发生情况。
结果与PCNA组相比，PCIA组脑脊液Aβ-42/tau蛋白比值降低，术后7 d时术后认知功能障碍发生率升高（P〈0.05）。
结论围术期连续股神经阻滞可降低老年股骨颈骨折病人术后认知功能障碍的发生。
- 张高峰杨佩王强王彬孙立新毕燕琳时飞王明山
- 关键词：神经传导阻滞股神经
- 碳酸氢钠林格液对老年患者腹腔镜肝切除术后急性肾损伤的影响
- 2023年
- 目的评价碳酸氢钠林格液对老年患者腹腔镜肝切除术后急性肾损伤(AKI)的影响。方法择期行腹腔镜肝切除术老年患者362例,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,年龄65~79岁,BMI 18~28 kg/m^(2),采用随机数字表法分为2组(n=181):碳酸氢钠林格液组(BR组)和乳酸钠林格液组(LR组),自入室至出PACU 2组患者分别输注碳酸氢钠林格液或乳酸钠林格液。手术均在全身麻醉联合腹部筋膜阻滞下进行,通过控制性低中心静脉压和间歇性肝门阻断等减少术中出血。于麻醉诱导前5 min(T_(0))、肝门阻断后20 min(T_(1))、肝切除完成止血后10 min(T_(2))、手术结束时(T_(3))和出PACU时(T_(4))采集桡动脉血进行血气分析并记录乳酸(Lac)浓度;于入院时(T_(A))、术后24 h(T_(24))和术后48 h(T_(48))时采集肘静脉血,测定血清Cr浓度;于T_(A)、T_(4)、T_(24)和T_(48)时采用超声多普勒测定肾动脉阻力指数(RRI)。根据2012 KDIGO标准中Cr判断并计算术后48 h内AKI发生率。记录术后48 h内恶心、呕吐等不良反应和切口感染等并发症的发生情况。结果与T_(0)时比较,2组T_(1~4)时Lac浓度升高(P<0.01);与T_(A)时比较,2组患者T_(24)和T_(48)时Cr浓度升高,T_(4)、T_(24)和T_(48)时RRI升高(P<0.01);与LR组比较,BR组术后48 h内AKI发生率、T_(3,4)时Lac浓度、T_(24)和T_(48)时血清Cr浓度、T_(4)、T_(24)和T_(48)时RRI降低(P<0.05或0.01)。2组患者术后48 h内恶心、呕吐、切口感染、谵妄、胆漏及肺部感染等发生率比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论碳酸氢钠林格液可降低老年患者腹腔镜肝切除术后AKI的发生。
- 于辉刘溪张高峰张香香刘浩飞王明山时飞袁阳
- 关键词：碳酸氢钠林格氏液肝切除术急性肾损伤
- 电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马蛋白激酶R样内质网激酶表达的影响被引量：3
- 2019年
- 目的评价电针预处理对脑缺血再灌注小鼠海马蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)表达的影响。方法雄性C56BL/6健康小鼠120只,7周龄,体重20~30 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=40):假手术组(S组)、脑缺血再灌注组(I/R组)和电针预处理组(EA组)。I/R组采用夹闭双侧颈总动脉15 min时恢复脑血流的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。EA采用频率2/15 Hz、强度1 mA的疏密波对小鼠的大椎和百会穴进行持续30 min的电刺激,连续刺激5 d进行预处理;于最后1次电针刺激结束后24 h,建立脑缺血再灌注损伤模型。分别于再灌注24和48 h时,处死小鼠20只,取海马组织,采用TUNEL法计数CA1区凋亡神经元,采用Western blot法测定PERK表达。结果与S组比较,I/R组和EA组再灌注各时点神经功能缺损评分和海马CA1区凋亡神经元计数升高(P<0.05);与I/R组比较,EA组再灌注各时点神经功能缺损评分和海马CA1区凋亡神经元计数降低(P<0.05)。结论电针预处理减轻小鼠脑缺血再灌注时内质网应激的机制可能与抑制海马PERK的活性有关。
- 陈怀龙于媛媛张倩张高峰王明山孙静波
- 关键词：电刺激疗法缺血预处理再灌注损伤内质网应激
- 不同带教模式在非麻醉专业实习教学中的对比研究
- 2024年
- 目的:通过对非麻醉专业麻醉实习同学实施不同的带教模式,比较不同带教模式下学生所产生的学习效果,探索一种较佳的非麻醉专业麻醉实习教学方法,为临床带教提供借鉴。方法:采用随机分组的方式将2022年1月至2023年6月温州医科大学附属象山医院麻醉科非麻醉专业实习的同学48人分为导师带教组和混合带教组,每组24人,导师带教组同学入科后安排固定带教老师一对一带教,混合带教组同学入科第一周安排一对一带教老师,之后随机安排带教老师带教,实习结束由教研室统一安排理论考核、技能考核及病例考核。两组再进行组间统计分析,以对不同实习带教模式效果进行对比评价。结果:混合带教组的实习同学入科前理论成绩(63.92±4.03)分,出科理论考成绩(85.96±8.65)分,出科技能考成绩:气管插管(84.33±3.31)分、椎管内穿刺(81.67±2.60)分,出病例考成绩(84.13±10.27)分;导师带教组的实习同学入科前理论成绩(64.50±4.03)分,出科理论考成绩(84.42±10.31)分,出科技能考成绩:气管插管(83.75±3.03)分,椎管内穿刺(81.25±3.29)分,出病例考成绩(72.42±10.85)分;其中入科理论考核、出科理论考、出科技能考核差异均无统计学意义(P>0.05),病例考核混合带教组学生成绩明显优于导师带教组学生,其差异存在统计学意义(P<0.01)。结论:混合带教模式在非麻醉专业同学麻醉实习带教中存在优势,有利于学生多维度思考临床问题,提升麻醉实习带教效果。
- 徐永灵陈娟袁昌政张兰兰张高峰高迪葛梦霞曹洋
- 关键词：导师制
- 浅低温对大鼠脑缺血再灌注时皮质Mfn2表达的影响被引量：4
- 2019年
- 目的评价浅低温对大鼠脑缺血再灌注时皮质线粒体融合蛋白-2(Mfn2)表达的影响。方法清洁级健康雄性SD大鼠60只,8周龄,体重200~250 g,采用随机数字表法分为3组(n=20):假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)和浅低温组(H组)。I/R组和H组采用线栓阻断大鼠右侧大脑中动脉2 h后恢复灌注的方法制备脑缺血再灌注损伤模型;H组拔除线栓后即刻向大鼠全身喷洒酒精行体表降温,维持直肠温度32~34℃3 h。于再灌注24和48 h时行神经功能缺陷评分,然后处死大鼠,取大脑缺血侧皮质,采用HE染色法,计数存活神经元,采用TUNEL法检测凋亡神经元,采用Western blot法检测Mfn2表达水平。结果与S组比较,I/R组和H组再灌注各时点神经功能缺陷评分升高,脑皮质存活神经元计数降低,神经元凋亡率升高,Mfn2表达下调(P<0.05);与I/R组比较,H组再灌注各时点神经功能缺陷评分降低,脑皮质存活神经元计数升高,神经元凋亡率降低,Mfn2表达上调(P<0.05)。结论浅低温减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与上调皮质Mfn2的表达有关。
- 张艳平张倩阎玮时飞张高峰陈怀龙
- 关键词：缺血再灌注
- 电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马Nrf2/HO-1信号通路的影响被引量：8
- 2019年
- 目的评价电针预处理对小鼠脑缺血再灌注时海马核转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)/血红素加氧酶-1(HO-1)信号通路的影响。方法选择健康雄性C57BL/6小鼠120只,10~12周龄,体重25~30 g,采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、脑缺血再灌注组(I/R组)、电针无关穴位预处理+脑缺血再灌注组(S+I/R组)和电针百会穴预处理+脑缺血再灌注组(E+I/R组)。采用双侧颈总动脉阻闭法制备小鼠脑缺血再灌注损伤模型。E+I/R组电针刺激百会穴30 min,选取疏密波,强度1 mA,频率2/15 Hz,1次/d,连续5 d,最后1次电针刺激结束后24 h时建立脑缺血再灌注损伤模型。S+I/R组针刺百会穴旁2 mm,其余处理同E+I/R组。于再灌注24和48 h时行神经行为学评分,然后处死小鼠,取海马组织,HE染色后观察海马CA1区病理学结果,分别采用Western blot法和RT-PCR法测定核蛋白Nrf2及其mRNA及总蛋白HO-1、醌氧化还原酶1(NQO-1)及其mRNA的表达水平。结果与C组相比,I/R组、S+I/R组和E+I/R组神经行为学评分升高,核蛋白Nrf2及其mRNA和总蛋白HO-1、NQO1及其mRNA表达上调(P<0.05);与I/R组相比,E+I/R组神经行为学评分降低,核蛋白Nrf2及其mRNA和总蛋白HO-1、NQO1及其mRNA表达上调(P<0.05),S+I/R组上述各指标差异无统计学意义(P>0.05)。与S+I/R组比较,E+I/R组神经行为学评分降低,核蛋白Nrf2及其mRNA和总蛋白HO-1、NQO1及其mRNA表达上调(P<0.05)。结论电针预处理减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的机制可能与激活海马Nrf2/HO-1信号通路有关。
- 孙晓鹏张春光王彬李秋杰陈怀龙张高峰毕燕琳王明山
- 关键词：电刺激疗法缺血预处理NF-E2相关因子2海马
- 床旁胃窦超声评估特殊人群胃排空及预防反流误吸的研究进展被引量：3
- 2023年
- 孕产妇、患儿、肥胖、高龄、终末期肾功能衰竭、糖尿病胃轻瘫、危重患者以及急诊手术患者等特殊人群按目前的禁饮食指南不能保证麻醉诱导时胃排空。床旁胃窦超声便携、快速、准确、无创,可用于上述特殊人群胃内容物性质和容量的评估,指导麻醉科医师制定个体化的麻醉诱导方案,预防反流误吸。本文对床旁胃窦超声评估胃内容物的实施、方法、预防反流误吸的策略及评估特殊人群胃内容物的临床应用进展进行综述。
- 杨天意王杭袁阳董瑞王明山张高峰
- 关键词：超声胃窦胃内容物反流误吸
- 电针预处理对老龄大鼠脾切除术后海马AMPK/NF-κB信号通路和认知功能的影响
- 目的:探讨电针预处理对老龄大鼠脾切除术后海马AMPK/NF-κB信号通路和认知功能的影响。方法:健康雄性老龄SD大鼠108只,月龄180个月,体重40000g,采用随机数字表法,将其随机分为6组(n=18):对照组(C组...
- 王彬孙晓鹏张高峰陈怀龙时飞王明山毕燕琳
- 关键词：电针蛋白质丝氨酸苏氨酸激酶核因子KB
- 文献传递
- miR-124-3p在电刺激预处理减轻小胶质细胞氧糖剥夺-复糖复氧损伤中的作用:与小胶质细胞极化的关系
- 2023年
- 目的评价miR-124-3p在电刺激预处理减轻小胶质细胞氧糖剥夺-复糖复氧(OGD/R)损伤中的作用及其与小胶质细胞极化的关系。方法将生长良好的BV2小胶质细胞采用随机数字表法分为4组(n=30):对照组(C组)、OGD/R组、电刺激预处理组(E组)和miR-124-3p抑制剂组(I组)。C组在正常条件下培养,OGD/R组氧糖剥夺2 h后复糖复氧24 h,制备OGD/R损伤模型;E组在氧糖剥夺前给予100 mV/mm的直流电刺激4 h,余同OGD/R组;I组在氧糖剥夺前48 h转染micrOFF^(TM)mmu-miR-124-3p抑制剂,余同E组。采用CCK-8法检测细胞存活率,ELISA法检测上清液TNF-α、IL-1β及IL-10浓度;分别采用免疫荧光法和Western blot法检测M1型小胶质细胞表面标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和M2型小胶质细胞表面标志物精氨酸酶1(Arg-1)的表达;采用q-PCR法检测iNOS和Arg-1的mRNA及miR-124-3p表达。结果与C组比较,其余3组细胞存活率降低,上清液TNF-α、IL-1β和IL-10浓度升高,细胞iNOS、Arg-1及其mRNA及miR-124-3p表达上调(P<0.05);与OGD/R组比较,E组和I组细胞存活率增加,上清液TNF-α和IL-1β浓度降低,IL-10浓度升高,细胞iNOS及其mRNA表达下调,Arg-1及其mRNA及miR-124-3p表达上调(P<0.05);与E组比较,I组细胞存活率降低,上清液TNF-α和IL-1β浓度升高,IL-10浓度降低,细胞iNOS及其mRNA表达上调,Arg-1及其mRNA及miR-124-3p表达下调(P<0.05)。结论电刺激预处理减轻小胶质细胞OGD/R损伤的机制与上调miR-124-3p的表达,促进M2型小胶质细胞极化,抑制M1型小胶质细胞极化,从而抑制炎症反应有关。
- 张香香于春锐姜丰王明山袁阳张高峰陈怀龙
- 关键词：电刺激小神经胶质细胞细胞极化
