张荣
- 作品数:113 被引量:348H指数:10
- 供职机构:河北医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金河北省卫生厅科研基金河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生文化科学环境科学与工程哲学宗教更多>>
- 芝麻素对氯化镉心肌损伤的保护作用被引量:2
- 2014年
- 目的 观察芝麻素对氯化镉染毒大鼠心肌损伤的保护作用.方法 50只雄性Wistar大鼠随机分为对照组(生理盐水)、氯化镉组(腹腔注射氯化镉1.5 mg/kg·2d)、低、中、高芝麻素组(腹腔注射氯化镉1.5 mg/kg·2d后分别加20、40、80 mg/kg芝麻素),不同处理连续4周.生理记录仪测定心电图;生化法测定血清中磷酸肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)的含量;心脏称重,部分心脏组织用于组织病理学检查,部分匀浆测定心肌组织丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,氯化镉组大鼠心脏系数升高、血清中CK及CK-MB均明显升高,ST段明显抬高,心肌组织MDA含量升高,差异均有统计学意义(P<0.05).组织病理学观察显示,氯化镉组心肌组织、细胞水肿,心肌纤维紊乱,细胞核固缩,核染色质不均匀、深染.各芝麻素剂量组可不同程度缓解氯化镉所致心肌病理学改变,以大剂量组的影响最明显.高剂量芝麻素组大鼠心脏系数(0.19%±0.01%)较氯化镉组(0.21%±0.01%)明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).与氯化镉组比较,中、高芝麻素剂量组血清中CK及CK-MB活力均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).3个芝麻素剂量组大鼠心肌组织MDA含量[(42.32±4.65)、(36.71±5.34)、(33.12±4.62) nmol/mg pro]明显低于氯化镉组[(55.87±3.65) nmol/mg pro],差异均有统计学意义(P<0.05).结论 芝麻素可对抗氯化镉的心肌损伤,其机制可能与其增强心肌组织的抗氧化能力有关.
- 田俊芝张荣张宏学刘诣牛玉杰赵丽娟王璐琪郭会彩
- 关键词:氯化镉芝麻素心肌
- 大鼠孕期低水平铅暴露对子代学习记忆能力的影响及其机理的研究
- 目的:探讨大鼠孕期低水平铅暴露对其子代学习记忆能力的影响及其可能机理。方法:Wistar 大鼠自怀孕第1 天起分别给予醋酸铅含量为125、250 和500mg/L 的饮水,对照组给予无铅蒸馏水;仔鼠出生后母鼠以及仔鼠断奶...
- 牛玉杰张荣宋波石磊
- 关键词:妊娠学习记忆神经毒性胶质原纤维酸性蛋白神经生长相关蛋白神经生长因子
- 不同消毒剂处理饮用水的有机提取物对HepG2细胞DNA的损伤作用被引量:3
- 2008年
- [目的]研究以氯(Cl2)、二氧化氯(ClO2)及两者不同体积比的联合消毒剂处理的饮用水,其有机提取物对HepG2细胞DNA的损伤作用。[方法]先以6mg/LCl2、2mg/LClO2、2mg/LCl2+2mg/LClO2联合(简称"22")和2mg/LCl2+6mg/LClO2联合(简称"26")分别消毒20L饮用水,之后将消毒后的各20L饮用水分别浓缩至10mL二甲亚砜(DMSO)中,即得体积比为2L/mL的消毒饮用水有机提取物储备液(即相当于1mLDMSO中浓缩有2L消毒水的有机副产物,下文体积比意义同)。将上述4份储备液各倍比稀释成125、25、5、1、0.2mL/mL5组,以1‰DMSO作为阴性对照,对体外培养的HeG2细胞进行染毒。应用MTT试验检测HepG2细胞活性,碱性彗星试验、中性彗星试验分别检测HepG2细胞DNA的单链和双链损伤,双核微核实验检测微核形成率。[结果]与阴性对照组相比,25、125mL/mL的Cl2、ClO2,125mL/mL的22、26联合组诱导细胞活力降低;在25mL/mL组,Cl2与ClO2所致细胞活力小于22和26联合组。1mL/mL以上各组的Cl2、ClO2、22联合,以及125mL/mL26联合组诱导单链损伤(Olive尾距,OTM)高于阴性对照组;在1mL/mL组,Cl2>ClO2>22联合>26联合,差异有统计学意义,但在5mL/mL以上各组,Cl2与ClO2之间差异无统计学意义,在25mL/mL以上组Cl2与22联合组差异无统计学意义。Cl2和ClO2从1mL/mL起各组,22和26联合的25、125mL/mL组诱导的双链损伤高于阴性对照组;1mL/mL以上各组的22和26联合诱导的双链损伤低于Cl2和ClO2单独消毒,125mL/mL的26联合所致的双链损伤低于22联合消毒法。Cl2和ClO2在5mL/mL以上各组诱导微核率(MNF)高于阴性对照组。22和26联合消毒法在25、125mL/mL组与阴性对照相比微核率增加。[结论]Cl2、ClO2及其22、26联合消毒饮用水的有机提取物均可不同程度诱导HepG2细胞DNA损伤,对HepG2细胞DNA损伤能力为Cl2>ClO2>22联合>26联合。
- 杜海荣曹贤文张荣朱晓玲杜宏郝巧玲周宜开
- 关键词:二氧化氯联合消毒有机提取物DNA损伤
- 应用气-液界面染毒技术研究柴油机尾气对16HBE细胞的毒性作用被引量:2
- 2015年
- [目的]应用气-液界面染毒技术探索柴油机尾气对人支气管上皮(16HBE)细胞急性毒性作用。[方法]在流速为20 m L/min,37℃的条件下,用柴油机尾气分别对生长在多孔膜上的16HBE细胞持续染毒5、10、15、20、30 min,分别使用CCK-8(Cell Counting Kit-8)检测法、乳酸脱氢酶(LDH)释放法、中性红摄入法(NRU)检测柴油机尾气对细胞存活率的影响;对细胞存活率约50%以上的染毒组用流式细胞术检测柴油机尾气对细胞凋亡率的影响;同时对每个染毒组分别设置用滤膜过滤的洁净空气作为对照组,暴露时间和检测方法均与染毒组一致。[结果]3种存活率检测方法的结果表明,染毒组与对照组相比,柴油机尾气持续染毒15 min及更长时间以后,细胞存活率降低,差异有统计学意义(P<0.05),且呈随染毒时间延长而逐渐降低的趋势。3种方法比较表明,低流速短时间柴油机尾气对16HBE细胞的损伤作用以细胞膜损伤最为显著,其次是线粒体损伤。用柴油机尾气持续染毒10、15 min,染毒组细胞早期凋亡率、晚期凋亡及坏死率较对照组均升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。10、15 min染毒组的晚期凋亡及坏死细胞多于早期凋亡细胞(P<0.05)。[结论]气-液界面染毒技术可以应用于柴油机尾气等气溶胶有害物质的体外毒性研究;同时发现柴油机尾气导致的16HBE细胞急性毒性为细胞膜损伤、线粒体损伤及细胞凋亡。
- 高峰李园园牛勇宾萍鱼涛张荣陈雯郑玉新
- 关键词:柴油机尾气存活率
- RNA m6A修饰介导的miRNA-126靶向PI3K/AKT/mTOR信号通路在炭黑所大鼠肺纤维化中的作用机制
- <正>目的:炭黑尘肺是长期吸入高浓度炭黑粉尘引起的肺组织纤维化,但其中的作用机制尚不清楚。研究表明,PI3K-AKT-mTOR信号通路在纤维化形成过程中起重要的作用,该通路的激活受到miRNA126的调控。6-甲基腺嘌呤...
- 韩斌褚晨苏璇张荣
- 文献传递
- 铅对大鼠脑组织脑源性神经生长因子及其受体P75^(NTR)表达的影响被引量:3
- 2006年
- 目的研究醋酸铅对大鼠脑组织神经生长凶子(BDNF)及其受体P75NIR的影响。方法将雌雄各半的健康成年SD大鼠48只随机分为1个对照组和3个染铅组,每组12只。染铅组分别用25、50、100 mg/kg的醋酸铅处理SD大鼠,腹腔注射5 d,于第6天取材,用石墨炉原子吸收法测定大鼠血清和脑组织中的铅含量;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化方法测定脑组织中BDNF mRNA和蛋白的表达;免疫组化测定脑组织中P75NIR的表达。结果大鼠血清和脑组织中铅含量迅速增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05);RT-PCR结果表明,50、100 mg/kg剂量组BDNF mRNA表达在皮层(0.72±0.09,0.77±0.05)与海马组织(0.77±0.10,0.92±0.08)中明显增加,与对照组(0.52±0.05,0.33±0.03)比较,差异有统计学意义(P<0.05);免疫组化分析表明,各剂量组皮层组织BDNF面密度明显增高,平均灰度明显低于对照组,海马部位与对照组比较,各剂量组BDNF面密度明显增加,差异均有统计学意义(P<0.01),50、100 mg/kg组且平均灰度明显下降,与对照组的差异有统计学意义(P<0.01);对照组和25mg/kg组未见P75NIR阳性表达,50、100mg/kg组可见P75NIR阳性表达。结论醋酸铅可以诱导大鼠大脑皮层、海马组织中BDNF和P75NIR的表达,该诱导作用可能在其神经损伤修复中有重要意义。
- 牛玉杰张荣宋波全江涛孙素菊
- 关键词:醋酸铅脑源性神经生长因子P75^NTR
- 醋酸铅对大鼠脑组织神经生长因子表达的影响被引量:5
- 2004年
- 目的 研究醋酸铅对大鼠脑组织神经生长因子表达的影响。方法 对SD大鼠用 2 5、5 0、10 0mg/kg体重醋酸铅腹腔注射 5d ,石墨炉原子吸收法测定血清和脑组织中铅的含量 ;RT PCR和免疫组化方法分别观测脑组织中神经生长因子 (NGF)mRNA和蛋白含量的表达。结果 醋酸铅染毒后 ,血清和脑组织中铅含量迅速升高 ,与对照组相比 ,差异有显著性 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;NGFmRNA表达在皮层中、高剂量组 (0 65± 0 0 9,0 744± 0 0 7)和海马各剂量组 (0 76± 0 13 ,0 80± 0 0 6,1 0 0± 0 0 4)显著高于对照组 (0 3 9± 0 10 ,0 3 9± 0 0 4) (P <0 0 5 ) ;中、高剂量组皮层组织NGF平均灰度(180 49± 10 3 3 ,169 72± 19 75 )与对照组 (2 0 0 75± 3 2 7)相比 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ;各剂量组海马组织NGF面密度(0 0 9± 0 0 1,0 12± 0 0 2 ,0 13± 0 0 4)与对照组 (0 0 3± 0 0 1)相比 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 醋酸铅可以诱导大鼠脑组织中NGFmRNA的表达 ,并使NGF蛋白含量增加。
- 张荣牛玉杰赵春芳张景坤王建华
- 关键词:醋酸铅脑组织神经生长因子NGF神经毒性
- 醋酸铅对大鼠脑细胞凋亡及对Fas抗原表达的影响被引量:12
- 2002年
- 程云会牛玉杰张荣孙侠
- 关键词:铅中毒FAS抗原醋酸铅脑细胞凋亡
- 维生素C对纳米二氧化钛致突变的保护作用研究被引量:1
- 2014年
- 目的观察维生素C对50nm TiO2致小鼠体细胞和生殖细胞突变的保护作用。方法将体质量为20-26g(精子畸形实验小鼠为15~18g)的健康小鼠150只随机分为5组,分别为阴性对照组(生理盐水)、50nm TiO2组(剂量为2g/kg)和高、中、低3个维生素C+50nm TiO2组(维生素c剂量分别为100、200、400mg/kg,50nm TiO2剂量为2g/kg),连续灌胃染毒5d,1次/d,于末次染毒后24h观察小鼠骨髓细胞染色体畸变率、外周血微核率、骨髓细胞微核率、睾丸染色体畸变率,末次染毒后第36天观察精子畸形率。结果高、中维生素C+50nm TiO2组外周血微核率明显低于50nm TiO2组(P〈0.05)。各不同剂量维生索C+50nm TiO2组骨髓微核、骨髓染色体畸变、睾丸染色体畸变以及精子畸形率均明显低于50nm TiO2组,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论维生素C对50nm TiO2致小鼠体细胞的和生殖细胞突变具有一定的保护作用。
- 王亚宁关秋艳谢吕郭会彩刘诣侯玉春张荣牛玉杰
- 关键词:纳米TIO2维生素C微核试验染色体畸变精子畸形
- 醋酸铅对大鼠脑组织中神经营养因子及其受体表达的影响以及甲状腺激素调节作用的研究
- 目的:该试验在深入研究醋酸铅的神经毒作用基础上,从以下几方面就醋酸铅对NGF和BDNF及其受体表达的影响以及甲状腺激素的调节作用进行研究,从一个全新的角度:神经-内分泌网络,深入探讨醋酸铅的神经毒作用机制.结论1醋酸铅染...
- 张荣
- 关键词:醋酸铅神经生长因子脑源性神经生长因子甲状腺激素
- 文献传递