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文献类型

  • 3篇期刊文章
  • 2篇会议论文

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 4篇卵巢
  • 3篇凋亡
  • 3篇增敏
  • 3篇增敏作用
  • 3篇顺铂
  • 3篇线粒体
  • 3篇多肽
  • 3篇促凋亡
  • 2篇人卵巢
  • 2篇人卵巢癌
  • 2篇人卵巢癌细胞
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  • 2篇上皮性
  • 2篇上皮性癌
  • 2篇启动子
  • 2篇启动子甲基化
  • 2篇细胞
  • 2篇卵巢癌
  • 2篇卵巢癌细胞
  • 2篇卵巢上皮

机构

  • 5篇郑州大学第三...

作者

  • 5篇张红岩
  • 5篇高玉霞
  • 5篇李红雨
  • 5篇贾冬丽
  • 4篇姚俊阁
  • 2篇马学玲
  • 1篇李爱香
  • 1篇秦巧红
  • 1篇忽平
  • 1篇班振英
  • 1篇郭小芬

传媒

  • 2篇中国肿瘤临床
  • 1篇中国妇幼保健
  • 1篇中华医学会第...

年份

  • 2篇2013
  • 2篇2012
  • 1篇2011
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
拟线粒体促凋亡多肽N7在人卵巢癌细胞对顺铂增敏作用中的研究
2013年
目的:探讨拟线粒体促凋亡多肽N7(SmacN7)能否增加人卵巢癌细胞对顺铂的敏感性及其与Caspase-3表达的关系。方法:通过细胞增殖抑制率测定及平板克隆形成试验研究顺铂单独应用组(A组),50μg/L SmacN7+顺铂组(B组)、100μg/L SmacN7+顺铂组(C组)及200μg/L SmacN7+顺铂组(D组)的细胞增殖抑制率和细胞克隆形成率;采用细胞免疫化学法检测上述分组中Caspase-3的表达。结果:单独应用顺铂时,24、48、72 h的增殖抑制率分别为(6.12±1.16)%、(13.47±1.15)%及(28.91±1.08)%。SmacN7(50~200μg/L)联合顺铂应用时,随着SmacN7浓度的增加或作用时间的延长,细胞增殖抑制率明显增加,药物作用24、48、72 h后增殖抑制率分别为(9.34±1.78)%~(49.81±2.11)%、(25.24±2.11)%~(65.54±2.27)%、(44.45±1.21)%~(82.36±2.19)%。肿瘤细胞存活率明显降低,分别为(25.13±0.52)%、(21.17±0.55)%、(18.23±0.54)%和(15.27±0.56)%。SmacN7联合顺铂应用后,Caspase-3的表达比单独应用顺铂明显增加(P=0.000)。结论:SmacN7能够明显增加人卵巢癌细胞对顺铂的敏感性。
张红岩李红雨高玉霞贾冬丽姚俊阁秦巧红马学玲
卵巢上皮性癌TGFBI基因启动子甲基化与CyclinD1蛋白表达的关系被引量:2
2011年
目的:研究TGFBI基因启动子甲基化与CyclinD1蛋白表达在卵巢上皮性癌组织中关系,探讨TGFBI基因启动子甲基化在卵巢上皮性癌形成过程中的影响及意义。方法:用甲基化PCR的方法对20例正常卵巢上皮性组织(A组),20例良性卵巢上皮性肿瘤组织(B组),30例卵巢上皮性癌组织(C组)中TGFBI基因启动子甲基化进行检测,用免疫组化SP方法检测上述标本中CyclinD1蛋白的表达的情况。结果:1)C组TCFBI基因启动子甲基化频率高于B组及A组(P<0.05);2)CyclinD1蛋白在卵巢上皮组织中的表达为:C组>B组>A组,各组之间差异均有统计学意义(P<0.0167);3)卵巢上皮性癌组织中CyclinD1蛋白表达增高与TCFBI基因启动子发生甲基化有关(r=0.505,P<0.05)。结论:TGFBI基因DNA启动子发生甲基化可能上调CyclinD1蛋白的表达,刺激细胞异常增殖。该机制可能参与卵巢上皮性癌的发生发展。
忽平李红雨郭小芬高玉霞张红岩贾冬丽李爱香
关键词:卵巢上皮性癌TGFBI基因DNA甲基化
卵巢上皮性癌组织中DAPK基因启动子甲基化及其蛋白表达的研究被引量:4
2013年
目的:研究卵巢上皮性癌组织中DAPK基因启动子甲基化及其蛋白表达在卵巢癌发生发展过程中的作用及意义。方法:应用甲基化特异性PCR(MSP)检测55例卵巢上皮性癌(恶性组)、25例卵巢交界性上皮性肿瘤(交界组)、30例卵巢良性上皮性肿瘤(良性组)、25例正常卵巢上皮组织(正常组)的石蜡包埋组织中DAPK基因启动子的甲基化情况。应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连接(S-P)法检测上述蜡块组织中DAPK蛋白的表达情况。结果:DAPK启动子在正常组、良性组、交界组、恶性组的甲基化率分别为0(0/25)、6.7%(2/30)、16.0%(4/25)、47.3%(26/55),差异有统计学意义(P<0.001),恶性组的甲基化率高于其他三组;DAPK蛋白在正常组、良性组、交界组、恶性组的阳性表达率分别为96.0%(24/25)、90.0%(27/30)、48.0%(12/25)、30.9%(17/55),差异有统计学意义(P<0.001),恶性组、交界组的阳性表达率均低于正常组和良性组;DAPK基因启动子甲基化和DAPK蛋白表达呈负相关。结论:DAPK基因启动子甲基化导致基因沉默、失活,引起蛋白表达下调或缺失,并参与了卵巢上皮性癌的发生发展。
高玉霞李红雨班振英张红岩贾冬丽姚俊阁马学玲
关键词:卵巢上皮性癌DAPK免疫组织化学
拟线粒体促凋亡多肽N7对顺铂增敏作用的研究
目的探讨拟线粒体促凋亡多肽N7(SmacN7)能否增加人卵巢癌细胞对顺铂的敏感性以及可能机制。方法通过细胞增殖抑制率测定及平板克隆形成试验,研究对照组:顺铂组(A组),实验不同浓度组:50μg/L SmacN7+顺铂组(...
张红岩李红雨高玉霞贾冬丽姚俊阁
关键词:人卵巢癌细胞促凋亡线粒体增敏作用
文献传递
拟线粒体促凋亡多肽N7对顺铂增敏作用的研究
张红岩李红雨高玉霞贾冬丽姚俊阁
文献传递
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