张秀峰
- 作品数：48 被引量：141H指数：8
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- 上皮细胞间质转化与肺纤维化的研究进展被引量：8
- 2014年
- 在肺纤维化过程中,由于各种细胞因子的刺激和信号通路的激活,肺泡上皮细胞、气道上皮细胞通过间质转化最终成为成纤维细胞以及肌成纤维细胞。本文以参与上皮细胞间质转化的典型标志物及信号通路与肺纤维化的研究进展作一综述。
- 曾仁凤何振华张秀峰
- 关键词：上皮细胞间质转化肺纤维化
- 苦参碱对肺纤维化大鼠核因子E2相关因子2、血红素氧合酶-1的作用研究影响被引量：3
- 2012年
- 目的观察博来霉素诱导的大鼠肺纤维化中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)的表达,探讨苦参碱对肺纤维化的作用及Nrf2、HO-1表达的影响。方法 SD大鼠120只,随机分为五组:正常对照组(C)、模型组(M)、泼尼松处理组(P)、苦参碱50处理组(M50)、苦参碱100处理组(M100)。计算肺系数,病理学检查肺组织,免疫组化法(SP)分析每组肺组织中的Nrf2、HO-1蛋白水平,RT-PCR检测大鼠肺组织中Nrf2、HO-1 mRNA表达。结果造模后M、P、M50、M100组的Nrf2、HO-1表达高于C组(P<0.05)。第7、14天时M组Nrf2、HO-1 mRNA表达比P、M50、M100组低(P<0.05);第28天M、P、M50、M100组Nrf2、HO-1 mRNA表达比第7、14天的表达偏低,第7天表达最高(P<0.05)。直线相关分析显示Nrf2 mRNA表达与HO-1 mRNA呈正相关(P<0.05)。结论苦参碱有抑制博来霉素诱导的肺纤维化的作用,其机制可能与早期上调Nrf2、HO-1表达、抑制氧化应激反应有关。
- 罗庆凯陈伟何振华张秀峰李炽观郭春芳
- 关键词：肺纤维化苦参碱核因子E2相关因子2血红素氧合酶-1博来霉素
- 芹菜素激活c-Src/NADPH氧化酶/ROS通路诱导HO-1表达从而抑制小鼠巨噬细胞过度分泌细胞因子被引量：1
- 2015年
- 目的观察芹菜素对脂多糖（LPS）诱导小鼠巨噬细胞分泌细胞因子的影响,并探讨其分子机制。方法体外培养小鼠巨噬细胞RAW 264.7,用不同浓度的芹菜素处理后,加入LPS刺激0~16 h。Western blot检测血红素氧合酶-1（HO-1）的表达以及c-Src和NADPH氧化酶p47phox亚基的磷酸化;荧光探针H2DCFDA检测活性氧（ROS）的产生;ELISA检测TNF-α和IL-6的产生。结果芹菜素作用RAW 264.7细胞30 min即可诱导c-Src和NADPH氧化酶亚基p47phox磷酸化。采用50μmol/L c-Src抑制剂PP1预处理细胞后,p47phox磷酸化水平明显降低。同时,芹菜素能上调RAW264.7细胞内ROS的含量,而NADPH氧化酶抑制剂DPI可抑制其产生。芹菜素也能诱导RAW264.7细胞表达HO-1,而采用PP1、DPI或ROS抑制剂N-乙酰半胱氨酸（NAC）预处理细胞后,HO-1表达水平明显降低。此外,芹菜素处理能下调LPS诱导RAW264.7细胞分泌TNF-α和IL-6,而采用siRNA沉默HO-1表达后,能在一定程度上降低芹菜素对细胞因子的抑制效应。结论芹菜素可能通过激活c-Src/NADPH氧化酶/ROS通路诱导HO-1表达,从而抑制小鼠巨噬细胞过度分泌细胞因子。
- 曾赛丽吴广谢莉张秀峰谭小武何振华游晓星赵兰华曾焱华
- 关键词：芹菜素血红素氧合酶-1小鼠巨噬细胞
- 脓毒性肺栓塞1例并文献复习被引量：2
- 2016年
- 目的加强对脓毒性肺栓塞(SPE)的认识,提高对脓毒性肺栓塞的诊治水平,提高预后。方法对1例脓毒性肺栓塞患者的临床表现、实验室检查、影像学特征进行分析及复习相关文献。结果脓毒性肺栓塞主要表现为发热、咳嗽、呼吸困难、咯血;病原体以金黄色葡萄球菌多见;影像学表现缺乏特异性;及时适当的抗生素治疗结合外科手术治疗能改善预后。结论脓毒性肺栓塞是一种少见但严重的疾病,表现缺乏特异性,早期准确诊断、适当抗生素治疗能改善预后。
- 陈哲张秀峰涂容芳何振华谭小武
- 关键词：金黄色葡萄球菌文献复习
- PTEN基因调控信号通路与肺纤维化研究进展被引量：5
- 2014年
- 肺纤维化是一种慢性弥漫性肺间质的炎症性疾病．主要以成纤维细胞增生和细胞外基质（extracellular matrix，ECM）沉积为主要病理特征，最终导致肺组织结构的异常重塑，呼吸衰竭而死亡。其发病率、死亡率逐年升高，但其发病机制至今仍不明确．涉及多信号通路调控及多因子相互作用过程。近年来研究发现．
- 刘青何振华张秀峰
- 关键词：肺纤维化PTEN磷酸水解酶肿瘤抑制蛋白质类基因信号通路
- MVP方案化疗影响非小细胞肺癌患者近期生存质量被引量：4
- 2007年
- 谷朝晖谢柳何振华张秀峰
- 关键词：MVP方案化疗前近期生存质量根治性手术治疗生存质量量表
- 5-羟色胺与肺间质纤维化
- 2013年
- 特发性肺间质纤维化原因不明，发病机制复杂，除了肺移植，目前尚缺乏有效治疗措施。新近发现5-羟色胺是一种致纤维化生长因子，与肺组织早期肺泡组织损伤、成纤维细胞灶形成及晚期细胞外基质沉积密切相关。深究5-羟色胺信号通路，不仅可进一步探讨肺间质纤维化发病机制，还可为新型抗纤维化药物的研发提供新的思路。
- 涂容芳何振华张秀峰
- 关键词：5-羟色胺肺间质纤维化
- 支气管哮喘豚鼠肺泡灌洗液中炎症细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶的表达被引量：9
- 2007年
- 目的探讨支气管哮喘豚鼠肺泡灌洗液(BALF)中炎症细胞γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)的表达。方法38只健康雄性豚鼠随机分为对照组(A组)、哮喘组(B组)和地塞米松治疗组(C组),卵蛋白致敏法复制哮喘模型,收集BALF,行细胞计数和分类。离心,上清液行谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)浓度测定,细胞涂片行免疫细胞化学和原位杂交,检测γ-GCS蛋白和mRNA。结果B组嗜酸性粒细胞数(EOS)比例高于A组和C组,差异有统计学意义(P=0.000);γ-GCS免疫细胞化学B组A值最低,三组差异有统计学意义(P=0.047);γ-GCS原位杂交B组A值最低,三组差异有统计学意义(P=0.022);B组BALF中EOS比例与γ-GCS mRNA表达(A值)(r=-0.727,P=0.017)呈负相关;BALF中GSH和MDA浓度在三组间差别无统计学意义。结论哮喘组豚鼠抗氧化能力下降,抗氧化能力下降可能与炎症反应有关,糖皮质激素治疗有效。
- 张秀峰戴爱国胡瑞成
- 关键词：支气管哮喘Γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶
- 红霉素对大鼠肺纤维化的预防作用及其可能机制
- 2014年
- 目的 观察红霉素对肺纤维化大鼠的预防效果并对其机制进行探讨.方法 将60只SD大鼠随机分为5组,即生理盐水对照组（A组）、博莱霉素组（B组）、博莱霉素十红霉素预处理组（C组）、博莱霉素十红霉素同时处理组（D组）、博莱霉素十红霉素后处理组（E组）.C组、D组、E组分别在博莱霉素给药的前3天、当天、后7天开始以红霉素100mg/kg每日灌胃,而A组和B组分别每日灌胃等体积的生理盐水.各组动物大鼠在造模14 d、28 d分2次取材,每次各组随机处死6只,共30只.肺组织Masson染色观察肺泡炎和肺纤维化改变,免疫组织化学SP法和逆转录PCR测定肺组织中转化生长因子β1、Smad3、α-平滑肌肌动蛋白的蛋白及其mRNA的表达,对二甲氨基苯甲醛法检测肺组织匀浆中羟脯氨酸的含量.结果 ①红霉素治疗组大鼠各时间点的肺泡炎和肺纤维化程度均较B组减轻,D组和E组比较差异无统计学意义,但均不及C组.②B组转化生长因子β1和α-平滑肌肌动蛋白的蛋白及其mRNA以及Smad3 mRNA的表达增加,B组Smad3在细胞浆的表达显著减少,细胞核的表达增加,红霉素处理组上述改变减轻;D组和E组比较差异无统计学意义,但均不及C组.结论 红霉素对大鼠肺纤维化形成有一定的预防作用,可能与抑制TGF-β1/Smad3信号通路的激活、抑制成纤维细胞增殖转型、减少肺泡间质胶原的沉积有关.
- 陈林胡丽何振华张秀峰
- 关键词：红霉素肺纤维化信号通路转化生长因子Β1SMAD3
- 血红素氧合酶-1与肺纤维化被引量：3
- 2011年
- 血红素氧合酶-1(Hene Oxygenase-1)是一种氧化应激反应蛋白,广泛存在全身各组织器官。HO-1及催化产物组成了重要的内源性保护系统,具有调控炎症、抗氧化损伤及抗细胞凋亡等作用,对于组织器官具有保护作用。肺纤维化发病机制复杂,氧化应激是肺纤维化的致病机制之一。HO-1是一种重要的抗氧化剂,其通过多种途径参与致病,在肺纤维化致病过程中发挥重要作用。
- 曾赛丽何振华张秀峰
- 关键词：血红素氧合酶-1氧化应激肺纤维化
