【目的】观察针刺对胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)、胰岛素受体底物-2(IRS-2)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的影响。【方法】将32只SD大鼠随机分成正常组、正常针刺组、模型组和模型针刺组,采用葡萄糖氧化酶法、酶联免疫吸附法(ELISA)、实时荧光定量PCR等方法,检测并比较各组大鼠空腹血糖(FPG),血浆胰岛素(FINS),胰岛素敏感性指数(ISI),血清C-肽(C-P),骨骼肌IRS-1、IRS-2、GLUT4 m RNA表达。【结果】模型组大鼠的FPG、FINS、C-P水平较正常组显著升高(P<0.01),ISI,IRS-1、IRS-2、GLUT4 m RNA表达较正常组显著降低(P<0.01);模型针刺组的FPG、FINS、C-P水平较模型组显著降低(P<0.05或P<0.01),ISI,IRS-1、IRS-2、GLUT4 m RNA表达较模型组显著升高(P<0.01)。【结论】针刺可能在基因转录水平对IRS-1、IRS-2、GLUT4产生影响,从而改善PI3K通路的信号转导。
目的:观察针刺对脑缺血大鼠不同时间段神经元凋亡及STAT5表达的调节作用,探讨脑缺血后针刺调节机体自稳态的可能作用机制。方法:SD大鼠造模成功后随机分为假手术组、模型组、针刺组、AG490组和AG490+针刺组,再分为2 h、1 d、3 d、7 d及21 d 5个亚组,与假手术组对照。电凝闭右大脑中动脉复制脑缺血模型,针刺大椎、百会干预。采用透射电镜观察神经元超微结构,TUNEL观测神经元凋亡,原位杂交技术检测STAT5 m RNA含量。结果:透射电镜观察和TUNEL检测细胞凋亡发展趋势相似,在缺血3 d后大鼠神经元凋亡达到高峰。针刺组抗细胞凋亡均优于同时段的其他组别,AG490+针刺组有一定改善作用,模型组和AG490组神经元凋亡明显。脑缺血后2 h^1 d模型组和针刺组STAT5 m RNA升高,AG490+针刺组低于针刺组(P<0.01)。3~7 d针刺组高于模型组(P<0.05),AG490组和AG490+针刺组的含量较低(均P<0.01)。结论:针刺能改善脑缺血细胞凋亡,调节机体自稳态的内在机制可能是通过上调STAT5的水平而实现的。
