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张婷

作品数:30 被引量:114H指数:5
供职机构:上海交通大学附属第六人民医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金中国博士后科学基金上海市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学建筑科学更多>>

文献类型

  • 23篇期刊文章
  • 7篇会议论文

领域

  • 29篇医药卫生
  • 3篇生物学
  • 1篇建筑科学
  • 1篇农业科学

主题

  • 9篇缺血
  • 9篇脑缺血
  • 8篇蛋白
  • 8篇淀粉样
  • 7篇淀粉样蛋白
  • 7篇自噬
  • 7篇灌注
  • 6篇糖尿
  • 6篇糖尿病
  • 6篇细胞
  • 5篇再灌注
  • 5篇小鼠
  • 4篇苯酞
  • 3篇凋亡
  • 3篇血管
  • 3篇氧糖剥夺
  • 3篇鼠脑
  • 3篇缺血后
  • 3篇脑梗
  • 3篇脑梗死

机构

  • 28篇上海交通大学...
  • 2篇上海交通大学
  • 2篇上海交通大学...
  • 2篇上海市第十人...
  • 2篇上海健康医学...
  • 2篇上海市浦东新...
  • 1篇中国科学院上...
  • 1篇上海市第八人...

作者

  • 30篇张婷
  • 9篇王红梅
  • 9篇孙晓江
  • 6篇赵玉武
  • 6篇邹俊
  • 4篇陈荣富
  • 4篇付剑亮
  • 4篇李强
  • 3篇贾丽丽
  • 3篇李强
  • 2篇李玉梅
  • 2篇刘康永
  • 2篇孙晓江
  • 2篇陈静炯
  • 2篇金磊
  • 2篇刘林
  • 2篇黄杰
  • 2篇郑琳
  • 1篇孙寅轶
  • 1篇邓江山

传媒

  • 6篇中国老年学杂...
  • 5篇中国临床神经...
  • 2篇临床眼科杂志
  • 2篇上海交通大学...
  • 1篇中国临床医学
  • 1篇临床荟萃
  • 1篇中国神经精神...
  • 1篇海南医学
  • 1篇中国现代神经...
  • 1篇中华脑血管病...
  • 1篇中华眼视光学...
  • 1篇中国科技期刊...
  • 1篇中华医学会第...
  • 1篇第十四届国际...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 4篇2015
  • 7篇2014
  • 5篇2013
  • 3篇2012
  • 3篇2011
  • 2篇2010
30 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
丁基苯肽神经保护作用机制的研究进展被引量:1
2011年
丁基苯肽(NBP)是由芹菜中提纯的化合物,可人工合成,并通过多种途径有效的保护缺血后的脑组织,2002年由中国食品药品监督管理局批准用于临床治疗缺血性脑梗死。近年的实验研究发现NBP除能抵抗缺血引起的脑损伤外,对于神经退行性病等其他神经系统损伤也显示出保护作用。
郑琳张婷孙晓江
关键词:凋亡氧化应激TAU蛋白线粒体
自噬参与调节氧糖剥夺/再灌注诱导的N2a/APP695细胞内淀粉样蛋白的生成
目的探索干预自噬对缺血性脑中风/再灌注诱导的神经细胞淀粉样变性的影响:方法对体外培养的N2a/APP695细胞株进行氧糖剥夺,模拟缺血性中风;6小时后恢复正常的氧糖供给,模拟缺血后再灌注状态,继续培养12小时,构建成功氧...
张婷王红梅黄健康赵玉武
文献传递
黄芪甲苷通过AKT-mTOR信号通路促进脑缺血的自噬改善脑缺血再灌注损伤被引量:23
2017年
目的研究黄芪甲苷对脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用。方法将72只健康SD大鼠随机分成假手术组、I/R组、雷帕霉素组和黄芪甲苷不同剂量(20 mg·kg^(-1)、50 mg·kg^(-1)、100 mg·kg^(-1))组。除假手术组外,各组分别采用大脑中动脉闭塞法建立大鼠I/R模型。观察脑梗死面积、细胞形态,免疫组化及Western blot检测海马神经元凋亡和自噬水平。结果 I/R组、雷帕霉素组和黄芪甲苷不同剂量组Bederson评分与假手术组比较,均有差异有统计学意义(P<0.05);雷帕霉素组和黄芪甲苷不同剂量组Bederson评分均低于I/R组(P<0.05)。雷帕霉素组和黄芪甲苷不同剂量组大鼠的脑梗死面积明显小于I/R组。雷帕霉素组和黄芪甲苷不同剂量组的海马凋亡阳性细胞数减少、凋亡率降低(P<0.05)。与I/R组比较,雷帕霉素组和黄芪甲苷不同剂量组的神经细胞核双层膜结构尚完整,细胞器结构破坏较少。I/R组、雷帕霉素和黄芪甲苷不同剂量组与假手术组比较,caspase-3和P62水平均升高,Bcl-2、LC3Ⅱ、Beclinl、ATG5和LAMP2蛋白相对表达量均降低;I/R组与雷帕霉素组和黄芪甲苷不同剂量组比较,caspase-3和P62水平显著升高(P<0.05),Bcl-2、LC3Ⅱ、Beclinl、ATG5和LAMP2蛋白相对表达量均降低。结论黄芪甲苷可减轻细胞结构损伤,减少脑梗死面积,减轻细胞坏死及凋亡,增加自噬水平,降低凋亡水平。黄芪甲苷通过AKT-mTOR信号通路促进脑缺血的自噬改善脑I/R损伤。
史楠张燕李晋峰金磊赵玫张婷刘康永刘建仁
关键词:脑缺血-再灌注黄芪甲苷自噬
Ranibizumab抑制碱烧伤诱导小鼠角膜新生血管作用观察
2015年
目的观察雷尼单抗(Ranibizumab)抑制碱烧伤诱导小鼠角膜新生血管(Cor NV)的作用。方法取清洁级BALB/c小鼠36只,将加有Na OH溶液(1 mol/L)的直径2 mm圆形滤纸片轻贴角膜中央烧灼30 s,制备角膜碱烧伤Cor NV模型:右眼接受碱烧伤处理,左眼不予处理。后随机将小鼠分为两组,于碱烧伤后2 d、8 d时右眼分别行球结膜下注射0.9%生理盐水(阴性对照组,18只小鼠)、10 mg/ml Ranibizumab(Ranibizumab治疗组,18只小鼠)。碱烧伤后4 d、7d、14 d时行眼前节照相大体观察Cor NV生长变化并计算Cor NV面积;分别于碱烧伤后7 d、14 d时行苏木素-伊红(HE)染色观察角膜组织病理结构及Cor NV变化;免疫组织化学(IHC)染色检测角膜HIF-1α、VEGF-A蛋白表达;实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测角膜HIF-1αm RNA、VEGF-A m RNA表达。结果眼前节照相、HE染色结果显示:碱烧伤后7 d、14 d时Ranibizumab治疗组较阴性对照组角膜新生血管减少,细小稀疏,Cor NV面积明显减小,差异均有统计学意义(P<0.05)。PCR结果显示:Ranibizumab治疗组中角膜VEGF-A m RNA相对表达于7 d、14 d时均较阴性对照组降低,7 d时HIF-1αm RNA相对表达降低;差异均有统计学意义(P<0.05)。免疫组化结果显示:Ranibizumab治疗组VEGF-A蛋白表达于7 d、14 d时较阴性对照组均降低,差异均有统计学意义(P<0.05);HIF-1α表达未明显改变。结论 Lucentis通过下调VEGF对碱烧伤诱导小鼠角膜Cor NV具有一定抑制作用。
张婷马晓昀张昀刘林丁雯芝邹俊
关键词:角膜新生血管碱烧伤低氧诱导因子-1Α
糖尿病加剧大鼠脑缺血损伤及皮层淀粉样蛋白的生成被引量:2
2010年
目的探讨糖尿病对缺血所致脑损伤和痴呆相关蛋白表达的影响。方法通过高脂饮食结合小剂量链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠糖尿病模型;用大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型诱导脑卒中。再灌注1周后,采用免疫组织化学染色观察糖尿病对脑缺血后梗塞灶体积以及皮层神经细胞内淀粉样蛋白(Aβ)及其生成关键酶β-分泌酶(BACE)表达的影响。结果脑缺血后,与正常对照组相比,糖尿病组实验动物梗塞灶体积增大,且皮层存在大量神经元样及活化的胶质细胞样细胞内表达Aβ和BACE。结论糖尿病加剧脑缺血损伤及皮层淀粉样蛋白的表达,可能与糖尿病患者卒中后更为严重的认知功能障碍产生有关。
张婷
关键词:糖尿病脑缺血Β淀粉样蛋白淀粉样前体蛋白
紫外光A核黄素介导角膜交联治疗感染性角膜炎被引量:5
2014年
角膜胶原交联(CXL)技术是一种治疗圆锥角膜、准分子激光术后角膜扩张、难治性角膜溃疡、角膜炎等角膜疾病的有效方法。它通过紫外光A和感光剂核黄素,介导角膜基质内胶原纤维相互交联而提高角膜机械硬度和角膜基质的生物力学稳定性,从而阻止圆锥角膜等角膜扩张性疾病和难治性角膜炎等的发展。本文就紫外光A核黄素介导角膜交联术治疗感染性角膜炎的基本原理、实验和临床研究现状及其相关安全性等问题进行综述。
张婷邹俊
关键词:核黄素感染性角膜炎
自噬参与调节氧糖剥夺/再灌注诱导的N2a/APP695细胞内淀粉样蛋白的生成
<正>目的探索干预自噬对缺血性脑中风/再灌注诱导的神经细胞淀粉样变性的影响;方法对体外培养的N2a/APP695细胞株进行氧糖剥夺,模拟缺血性中风;6小时后恢复正常的氧糖供给,模拟缺血后再灌注状态,继续培养12小时,构建...
张婷王红梅赵玉武
文献传递
治疗胆总管结石的护理进展
2021年
胆总管是外科常见且多发疾病,治疗方式包括溶石、排石及开腹取石等,随着医疗技术水平不断提升及发展,内镜与腹腔镜技术的提升,微创技术逐渐广泛应用于临床,其具有创伤小、恢复快等优势,易被患者接受,胆总管结石护理进展包括胆总管病因病机、术前、术中、术后及并发症护理,本文对胆总管结石护理进展进行综述,进而为胆总管结石治疗效果提供相应护理依据。
张婷张琦
关键词:胆总管结石腹腔镜内镜胆道镜并发症
慢性脑低灌注对2型糖尿病模型大鼠空间学习记忆能力的影响及胆碱能神经元损伤的机制探讨被引量:3
2013年
目的探讨2型糖尿病(DM)是否加重慢性脑低灌注(CCH)大鼠胆碱能神经元及空间学习记忆能力损伤。方法SD大鼠24只,随机分为4组(均n=6):①对照组(正常饮食+假手术);②DM组[高脂饮食+链脲佐菌素(STZ)];③CCH组[正常饮食+双侧颈总动脉永久性结扎(2-VO)];④DM-CCH组(高脂饮食+STZ+2-VO)。采用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力;免疫组化学法检测海马区乙酰胆碱转移酶(CHAT)阳性细胞表达和免疫印迹法检测海马ChAT相对表达量。结果DM+CCH组逃避潜伏期与对照组比较明显延长,第2-4天(P〈0.001)、第5天(P〈0.01);目标象限时『目】百分比明显低干对照组(P〈0.01)、DM组(P〈0.05)和CCH组(尸〈O.05)。DM+CCH组海马区ChAT阳性细胞表达明显减少,ChAT相对表达量较对照组显著减少(P〈0.01)、DM组(P〈0.05)和CCH组(P〈0.05)显著减少。结论DM可加重CCH大鼠的空间学习记忆能力障碍,可能与海马区胆碱能神经元损伤有关。
李玉梅张婷肖品品张潇付剑亮
关键词:慢性脑低灌注认知功能障碍乙酰胆碱转移酶胆碱能神经元空间学习记忆
低T3水平与大动脉粥样硬化型脑梗死患者短期预后的关系被引量:4
2020年
目的探讨大动脉粥样硬化型(LAA)脑梗死患者三碘甲状腺原氨酸(T3)水平与其短期预后的相关性。方法LAA脑梗死患者191例分为低T3组(n=76)和正常T3组(n=115)。比较两组甲状腺功能实验室指标,人口学资料和临床资料。随访90天时NIHSS评分和改良Rankin(mRS)评分,mRS评分≤2分定义为预后良好,mRS评分>2分定义为预后不良。结果低T3组血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3),游离三碘甲腺原氨酸(FT3),总甲状腺素(TT4)水平低于正常T3组,低T3组年龄和入院时NIHSS评分明显高于正常T3组(P<0.01)。入院时NIHSS评分与TT3和FT3水平负相关(r=-0.267,P<0.01和r=-0.306,P<0.01)。低T3组90天NIHSS评分和mRS评分高于正常T3组(P<0.01)。90天mRS评分与TT3和FT3水平负相关(r=-0.400,P<0.01和r=-0.379,P<0.01);而90天mRS评分与年龄和入院NIHSS评分正相关(r=0.217,P<0.01和r=0.765,P<0.01)。结论低水平T3可能与LAA脑梗死短期不良预后相关。
王红梅张婷陈静炯邓江山徐周伟付剑亮赵玉武
关键词:甲状腺激素三碘甲状腺原氨酸
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