张吉成
- 作品数:10 被引量:12H指数:2
- 供职机构:福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金:陕西省卫生厅科学研究基金福建省自然科学基金福建省科技计划重点项目更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 慢病毒介导的膜孔相互作用分子1基因敲减对SMMC7721细胞凋亡的影响
- 2012年
- 目的观察膜孔相互作用分子1(Stiml)基因表达下调对肝细胞癌(HCC)细胞凋亡的作用。方法设计和合成Stiml基因干扰序列,构建慢病毒介导的RNA干扰载体,利用第3代慢病毒包装系统进行病毒制备;干扰慢病毒以2倍感染复数(MOI)感染SMMC7721细胞,定量聚合酶链反应(PCR)和免疫印迹法(WB)检测Stiml基因表达;采用碘化丙锭(PI)和膜联蛋白V(AnnexinV)双染法检测SMMC7721细胞的凋亡变化。结果测序结果表明干扰序列连入干扰载体;定量PCR和Westernblot法检测结果显示干扰慢病毒感染可以抑制Stiml基因75%以上的表达;流式细胞仪检测结果表明在Stiml基因被敲减后,凋亡细胞的比例从8%上升到26%。结论Stiml基因的敲减促进SMMC7721细胞的凋亡。
- 王弼陈燕凌张吉成蔡欣然
- 关键词:RNA干扰脱噬作用
- 重组小鼠血管抑素基因在胆囊癌细胞中的表达及对血管内皮细胞增殖的抑制作用被引量:2
- 2003年
- 目的 研究重组小鼠血管抑素基因真核表达质粒转染的胆囊癌细胞能否表达具有抑制血管内皮细胞生长活性的血管抑素蛋白。方法 应用脂质体LipofectAMINE 2 0 0 0将重组小鼠血管抑素基因的真核表达质粒 pcDNA3.1(+) angiostatin转染胆囊癌细胞株GBC SD ,G4 18抗性筛选 ;以Westernblot检测血管抑素的表达 ,以血管内皮细胞增殖分析检测其活性。结果 经Westernblot检测 ,得到高表达血管抑素的胆囊癌细胞克隆 ,其培养上清能有效抑制bFGF刺激的血管内皮细胞增殖 (P <0 .0 5 )。结论 小鼠血管抑素基因真核表达质粒 pcDNA3.1(+) angiostatin转导的胆囊癌细胞能够表达具有生物学活性的血管抑素蛋白 。
- 张吉成王作仁赵西霞程艳娟杨定忠陆学东张小艳杨来智王秀玲张德新
- 关键词:胆囊癌血管抑素生物学活性
- CD44_(v6)和PCNA在大肠癌中的表达及其临床意义
- 2001年
- 目的 研究CD44v6和PCNA与大肠癌临床病理特征间的关系 ,初步探讨大肠癌转移能力和增殖能力之间有无内在联系。方法 应用免疫组化SABC法研究 6 5例大肠癌原发灶和淋巴结中CD44v6和PCNA的蛋白表达。结果 在 6 5例大肠癌中 ,CD44v6在有癌转移组的阳性表达率显著高于无癌转移组 (P <0 .0 5 ) ,PCNA高表达率在有癌转移组显著高于无癌转移组 (P <0 .0 5 ) ;CD44v6和PCNA的表达无相关关系 (rs′=0 .5 2 9,P >0 .0 5 )。在 3 1例淋巴结癌转移的病例中 ,CD44v6、PCNA在原发灶和淋巴结中的表达均显著相关 (均P <0 .0 5 )。结论 CD44v6可作为判断大肠癌转移的一个生物学指标 ,PCNA可作为判断大肠癌恶性程度的一个生物学指标。二者的表达无相关关系 ,提示大肠癌的转移能力可能并不与增殖能力相一致。
- 张吉成张宁梁爱琳刘宁娜王晓敏石景森王作仁
- 关键词:结肠肿瘤CD44V6增殖细胞核抗原
- 免疫抑制因子对宫颈癌患者来源的树突状细胞的体外作用被引量:3
- 2004年
- 目的 观察白细胞介素 10 (IL 10 )及血管内皮生长因子 (VEGF)对宫颈癌患者来源的树突状细胞 (DC)的体外抑制作用。方法 培养宫颈癌患者自体DC的小牛血清体系中加入粒 -巨噬细胞集落刺激因子 (GM CSF)、IL 4和肿瘤坏死因子 α(TNF α) ;流式细胞术检测免疫表型 ;甲基噻唑蓝法 (MTT)法检测异体混和淋巴细胞反应 (MLR)和细胞毒实验 ;酶联免疫吸附实验 (ELISA)法检测培养细胞上清液中IL 10和VEGF含量。结果 10例宫颈癌患者外周血单个核细胞培养 10d后 ,获得 (40± 2 0 ) %的DC ,此类DC共刺激分子的表达减低 ,刺激自体T细胞杀伤癌细胞能力不足 ,分泌IL 10及VEGF的含量却升高。结论 IL 10和VEGF抑制了宫颈癌患者自体DC的功能。
- 赵西侠张吉成邹红燕赵文理程艳娟张宁
- 关键词:白细胞介素-10宫颈癌树突状细胞免疫抑制
- AFP和IL-18双表达腺病毒转染DC肝癌瘤苗的制备及表达被引量:1
- 2009年
- 目的:制备IL-18基因修饰的树突状细胞AFP瘤苗,探索增强肝癌树突状细胞免疫治疗效果的新途径.方法:构建和制备rAd-IL18-AFP双基因表达的重组腺病毒,转染DC,应用RT-PCR和Western Blot方法检测IL-18和AFP基因在DC中的蛋白表达.结果:成功制备IL-18基因修饰的树突状细胞AFP瘤苗,rAd-IL18-AFP介导的IL-18和AFP基因能够在DC中进行蛋白表达.结论:成功制备IL-18基因修饰的树突状细胞AFP瘤苗,为进一步的肝癌免疫基因治疗研究打下基础.
- 张吉成王弼贾军封江南陈涛陈燕凌
- 关键词:白细胞介素18树突状细胞瘤苗肝癌
- 肝外伤的诊治体会(附55例报告)被引量:2
- 2009年
- 目的总结肝外伤的诊断和治疗经验。方法回顾55例肝外伤患者的临床资料。结果55例肝外伤中Ⅰ~Ⅱ级18例,Ⅲ级15例,Ⅳ级17例,Ⅴ级5例;采用非手术治疗31例,均痊愈;手术治疗24例,痊愈22例,自动出院2例。结论肝外伤诊断以全腹B超和腹腔穿刺为首选检查,血液动力学稳定时可行腹部CT平扫或加增强扫描对判断是否行手术治疗有帮助。目前,肝外伤的治疗主要考虑两个方面:血液动力学的稳定性和外伤的性质:钝挫伤或贯通伤;在判断是否行保守治疗时,血液动力学稳定性比肝外伤分级相对更重要。对血液动力学稳定的Ⅰ级、Ⅱ级和部分Ⅲ级钝性肝外伤可在严密连续监测下行非手术治疗;根据血液动力学变化和伤情判断及时中转手术;对血液动力学不稳定的部分Ⅲ级、Ⅳ级和Ⅴ级严重肝外伤以手术治疗为宜。早期复苏、有效止血、充分引流和防治术后并发症是降低严重肝外伤病死率的关键。
- 张吉成陈燕凌
- 关键词:肝外伤外科手术保守治疗
- 黄色肉芽肿性胆囊炎与胆囊癌的鉴别诊断被引量:1
- 2010年
- 目的探讨黄色肉芽肿性胆囊炎(XGC)和胆囊癌的临床特点及鉴别要点,以减少黄色肉芽肿性胆囊炎的误诊率。方法收集经病理确诊为黄色肉芽肿性胆囊炎(23例)和胆囊癌(51例)患者的临床资料并进行统计分析。结果 23例黄色肉芽肿性胆囊炎临床表现类似一般的胆囊炎,术前B超32%(7/22)胆囊癌不能排除,术前MRI或CT检查52%(12/23)误诊为胆囊癌,4%(1/23)误诊为胆囊腺肌症。术中冷冻病理检查7例XGC均排除胆囊癌,术后病RI胆囊癌诊断正确性为7例,检查23例黄色肉芽肿性胆囊炎均确诊。51例胆囊癌临床表现无特异性,术前B超胆囊癌诊断正确性为73%(33/45),术前CT及MRI诊断正确性为78%(35/44),术后病理检查51例胆囊癌均得以确诊。结论黄色肉芽肿性胆囊炎无特异性症状和体征,影像学检查的特征性表现不明显,极易误诊为胆囊癌。术中冰冻切片检查可明确病变性质,指导手术方式的选择。确诊黄色肉芽肿性胆囊炎需依赖病理检查。
- 陈涛陈燕凌张吉成韩圣华陈宏明刘松
- 关键词:黄色肉芽肿性胆囊炎胆囊癌
- FOXM1在肿瘤中的研究进展及应用前景被引量:3
- 2010年
- FOXM1(Forkhed box M1),Forkhead转录因子家族中的一员,有3个亚型,即FOXM1a、FOXM1b、FOXM1c,目前的研究集中在FOXM1b、FOXM1c。FOXM1通过调节细胞增生相关基因的转录,在胚胎发育、组织再生的过程中发挥着关键性的功能。近来研究证明,FOXM1与肿瘤的发生、发展密切相关,FOXM1高表达的肿瘤往往呈低分化、高度恶性、远处转移,临床预后不佳。FOXM1通过对其下游肿瘤相关基因的表达调控,涉及肿瘤的增生、侵袭、转移及血管生成。目前,以FOXM1为靶点的抗肿瘤化学物质的合成及研究,为FOXM1的开发应用提供了可能。FOXM1在肿瘤治疗中价值成为当前国内外的研究热点。现对FOXM1在肿瘤学方面的研究进展进行综述。
- 陈涛陈燕凌张吉成
- 关键词:FOXM1转录因子肿瘤
- 重组小鼠血管抑素基因转染抗血管生成治疗胆囊癌的实验研究
- 2007年
- 目的:研究重组小鼠血管抑素基因真核表达质粒转染的胆囊癌细胞表达具有抑制血管内皮细胞生长活性的血管抑素蛋白,以及对裸鼠种植性胆囊癌生长的抑制作用.方法:应用脂质体lipofectamine2000将重组小鼠血管抑素基因的真核表达质粒pcDNA3.1(+)-angiostatin转染胆囊癌细胞株GBC-SD,G418抗性筛选;以Western blot检测血管抑素的表达,以血管内皮细胞增殖分析检测其生物学活性,接种裸鼠并比较肿瘤体积和肿瘤微血管密度(MVD).结果:得到表达血管抑素的胆囊癌细胞克隆,其培养上清能有效抑制bFGF刺激的血管内皮细胞增殖(P<0.01);血管抑素组裸鼠肿瘤体积小于野生细胞对照组(P<0.01),免疫组化检测显示血管抑素组裸鼠肿瘤微血管密度(MVD)低于野生细胞对照组(P<0.05).结论:血管抑素基因转染对裸鼠种植性胆囊癌的生长有抑制作用,这是血管抑素组肿瘤组织内新生血管形成受到抑制而减少所致.
- 张吉成陈燕凌张德新陈宏明杨定忠王作仁
- 关键词:胆囊肿瘤血管抑素抗血管生成基因转染
- 大鼠CCLl9体外表达及趋化树突状细胞的功能研究
- 2012年
- 目的构建大鼠趋化因子CCL19表达慢病毒,建立CCL19体外表达模型。方法以CCL19亚克隆载体为模板,聚合酶链反应(PCR)扩增和双酶切连接构建CCL19慢病毒包装载体,采用第3代慢病毒包装系统制备CCL19慢病毒颗粒,定量PCR方法检测病毒滴度,Westernblot法检测CCL19在IEC6细胞中的表达。分离大鼠树突状细胞,并采用侵袭小室(Transwell)实验检测慢病毒感染的IEC6细胞对树突状细胞趋化功能的影响。结果PCR和测序结果表明326bp的CCL19基因表达序列连入慢病毒表达载体,质粒构建正确,定量PCR检测结果表明病毒包装滴度达到2×10^9TU/ml。荧光显微镜观察表明慢病毒体外感染IEC6获得80%以上的阳性表达率。Westernblot检测验证了CCL19蛋白在表达慢病毒感染的IEC6细胞中高表达。Transwell检测表明过表达CCL19的IEC6细胞可以提高树突状细胞的净迁移率达4倍以上。结论成功制备高滴度的CCL19表达慢病毒,并在IEC6细胞中检测到CCL19蛋白高表达,体外条件下CCL19的IEC6细胞可以提高树突状细胞趋化性。
- 王弼陈燕凌张吉成蔡欣然
- 关键词:树突状细胞趋化性CCL19