张佳
- 作品数：6 被引量：7H指数：1
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- 抑制PI3K通路增强CAHB对Jurkat细胞的凋亡作用
- 2016年
- 目的探讨CAHB单独使用及与LY294002联合应用对Jurkat细胞体外作用的影响。方法分别用不同剂量的CAHB(0、5、10、20、40mmol/L)诱导Jurkat细胞,用MTS法检测Jurkat细胞的增殖抑制效应,流式细胞术分析Jurkat细胞凋亡情况;取40mmol/L浓度的CAHB加入PI_3K抑制剂LY294002,流式细胞术分析Jurkat细胞凋亡情况。结果 CAHB对Jurkat细胞生长有显著的抑制作用,并能显著诱导Jurkat细胞发生凋亡,其作用呈明显剂量、时间依赖性。PI_3K抑制剂LY294002能显著增强CAHB对Jurkat细胞的凋亡作用。结论 CAHB能抑制Jurkat细胞增殖,并诱导其凋亡。抑制PI_3K通路能增强CAHB对Jurkat细胞的凋亡作用。
- 张佳洪叶罗文达朱敏陈葆国
- 关键词：PI3K抑制剂JURKAT细胞细胞凋亡
- NK/T细胞淋巴瘤1例报告并文献复习被引量：1
- 2016年
- 1病例资料患者,女性,42岁,因“发现颈部肿块4个月,发热3个月,血小板减少1个月”于2015年8月17日入院。患者于入院4个月前无意中发现右颈部无痛性肿块,大小约1.5cm×1.5cm,当时无乏力、盗汗、咳嗽咳痰等不适,未重视及就诊,右颈部肿块持续存在。于2015年5月8日至当地医院拟行右颈部肿块切除术,胸部CT提示“右肺上叶结节灶,原位癌（AIS）考虑”;2015年5月10日开始出现反复发热,体温波动于37～40℃,多发生于傍晚,伴体质量下降,无咳嗽咳痰、胸闷气促、乏力盗汗等不适.
- 张佳胡敏利罗文达
- 关键词：结核发热
- 冬凌草甲素通过线粒体途径诱导人胆囊癌GBC-SD细胞凋亡被引量：5
- 2013年
- 目的研究冬凌草甲素诱导人胆囊癌GBC-SD细胞的凋亡作用及其机制。方法 MTS法检测冬凌草甲素对GBC-SD细胞的生长抑制作用;瑞氏染色法观察细胞的形态学变化;流式细胞仪检测细胞凋亡率、线粒体膜电位改变、caspase-3活性变化;Western blot检测caspase-9活化情况。结果冬凌草甲素能显著抑制GBC-SD细胞增殖,呈时间剂量依赖性(P<0.05)。细胞形态学观察可见冬凌草甲素可诱导细胞发生凋亡。流式细胞仪检测结果显示28μmol/L药物处理GBC-SD细胞24h后,细胞凋亡率为51.28%±2.65%。随着药物浓度增加,GBC-SD细胞线粒体膜电位逐渐下降而caspase-3活性逐渐增强,56μmol/L组caspase-3活性是对照组的11倍。Western blot分析结果显示caspase-9酶原被激活,且活化条带随药物浓度的增加而增强。结论 冬凌草甲素可能通过细胞线粒体膜电位下降激活caspase-3并最终诱导GBC-SD细胞凋亡。
- 丁笑笑罗文达张佳洪叶冯长伟
- 关键词：冬凌草甲素细胞凋亡线粒体CASPASE-3
- CAHB诱导成人急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡机制的研究
- 2024年
- 目的 探讨二乙酰己二胺(diacetyl hexamethylene diamine,CAHB)诱导成人急性淋巴细胞白血病Jurkat细胞凋亡的机制,为CAHB应用于临床提供理论依据。方法 采用流式细胞仪分析CAHB处理后Jurkat细胞AnnexinⅤ^(+)/PI^(-)细胞率,观察应用胱天蛋白酶(caspase)-9抑制剂Z-LEHD-FMK处理后AnnexinⅤ^(+)/PI^(-)细胞率的变化;蛋白质印迹法观察凋亡相关蛋白caspase-8、caspase-9、caspase-3的表达变化。结果 CAHB诱导后Jurkat细胞体积缩小、胞膜皱缩、染色质浓染、核固缩或碎裂等,可见典型凋亡小体。CAHB通过激活caspase-9、caspase-3诱导Jurkat细胞发生凋亡,其作用呈明显的量效关系和时间依赖性,caspase-9抑制剂可在一定程度上抑制CAHB的凋亡诱导作用。结论 CAHB诱导Jurkat细胞凋亡与激活caspase-9及caspase-3有关。
- 张佳洪叶陈葆国罗文达
- 关键词：急性淋巴细胞白血病JURKAT细胞凋亡
- 以双侧耳聋为首发症状的慢性粒细胞白血病1例
- 2018年
- 本文报道1例以双侧耳聋为首发症状的慢性粒细胞白血病。患者以听力下降就诊,发病初期白细胞异常增高,头颅CT及MRI未提示异常,经白细胞单采和化疗药物降细胞治疗后,听力无改善,最终因原发病进行性恶化,导致颅内出血致死亡。
- 应双伟张佳沈健胡敏利张丽
- 关键词：慢性粒细胞白血病耳聋
- CD200及其受体CD200R研究进展被引量：1
- 2013年
- 白细胞分化抗原CD200及其受体CD200R均是细胞表面的跨膜糖蛋白。CD200最初于1979年在大鼠胸腺中发现，曾被称为OX一2，MRCOX2，MOX2。2000年在第七届人类白细胞分化抗原专题讨论会上（HLDA7）被正式命名为CD200。CD200与其受体CD200R相互作用，通过调控髓系细胞的活化和Th1／Th2细胞因子的生成，介导T细胞共刺激，在肿瘤免疫、移植排斥、自身免疫、自发性流产、炎症反应等机体众多生理和病理过程中发挥着重要的作用。近年来，CD200及其受体CD200R的结构、功能、以及与疾病关系的研究不断涌现，本文就此进行综述。
- 丁笑笑张佳罗文达
- 关键词：CD200人类白细胞分化抗原TH1TH2细胞因子跨膜糖蛋白自发性流产
