目的:观察2型登革病毒(dengue virus type 2,DV2)感染ED25(人肝静脉内皮细胞)诱导细胞凋亡及胞膜死亡受体TRAILR、TNFR、Fas表达水平的改变,并探讨其意义。方法:用DV2感染ED25细胞,流式细胞技术检测ED25细胞感染前、后凋亡变化及胞膜死亡受体TRAILR1-4、TNFR1-2、Fas的表达。结果:病毒感染后ED25细胞凋亡增加,感染前细胞凋亡数约5.7%±1.2%,而感染后细胞凋亡数约27.3%±1.6%,P<0.05;病毒感染后细胞Fas表达百分比增加,感染前为44.3%±2.2%,而感染后为63.0%±2.3%,P<0.05;而TRAILR1-4、TNFR1-2表达水平甚低,感染前后无明显改变。结论:2型登革病毒感染可以诱导肝静脉内皮细胞ED25细胞凋亡,其中死亡受体Fas表达增高,提示DV2可能通过调节Fas/FasL的表达诱导细胞凋亡,有利于进一步研究登革病毒感染引起肝脏器官损伤。
