常春娣
- 作品数：5 被引量：34H指数：2
- 供职机构：吉林大学中日联谊医院更多>>
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清胆红素水平在老年急性脑梗死患者中的变化及意义被引量：13
- 2014年
- 目的通过检测老年急性脑梗死患者血清各类胆红素的变化，探讨其在此类疾病中的意义。方法选取我院收治的发病1周之内急性脑梗死患者164例，根据年龄分为年龄〉60岁的急性脑梗死患者85例（A组）；年龄40～60岁之间的急性脑梗死患者79例（B组）；选取40岁及以上的健康者66例为对照组（c组），分别测定3组血清各种胆红素水平；测定A、B两组患者既往脉压与平均动脉压比值、人院时及治疗2周后神经功能评分；搜集A、B两组患者既往危险因素（血糖、血压、血脂及吸烟、饮酒）病史。结果与C组比较，A、B两组患者血清总胆红素、直接胆红素、间接胆红素均升高（均P〈0．01），A组升高幅度小于B组（P〈0．05）；A组脉压与平均动脉压比值0．46±0．06，高于B组0．38±0．06（t=7．70，P〈0．01）；A组危险因素个数平均秩次（93．01）均高于B组（平均秩次71．20）（P=0．002）；A组入院时神经功能评分（35．2±12．6）分，低于B组（44．3±7．9）分（t＝5．58，P〈0．01），A组、B组治疗2周后神经功能评分分别为（40．7±9．1）分、（51．3±4．1）分，A组神经功能评分均低于B组（t=9．73，P〈O．01）。A组、B组各种胆红素分别与其神经功能评分进行相关性分析，结果显示相关性均无统计学意义（A组：P=0．239、0．056、0．099；B组：P=0．204、0．408、0．220）。结论急性脑梗死时患者血清胆红素水平升高，但老年患者由于高龄及危险因素多，动脉硬化较为严重，导致其内源性抗氧化能力下降，从而在脑缺血急性期胆红素水平升高幅度相对较小，对抗应激的保护性作用也因此减弱，胆红素水平的高低可能影响患者的预后。
- 邢影张旭常春娣李飞陈加俊
- 关键词：脑梗死胆红素
- 血管性认知障碍治疗进展被引量：18
- 2014年
- 血管性认知障碍(VCI)是较为常见的痴呆类型,到2040年我国痴呆患病人数将成为世界之首,并与世界发达国家痴呆患病总数相等〔1〕。因此,早期识别VCI至关重要,因其具有可逆性,现阶段治疗不规范,故本文对VCI治疗的研究进展进行综述。1
- 常春娣邢影杨宏
- 关键词：血管性认知障碍神经元保护剂高压氧
- 大鼠脑源性神经营养因子的克隆及原核重组表达载体的构建
- 2013年
- 目的:构建重组表达载体pGEX-脑源性神经营养因子(BDNF),探讨其原核表达BDNF的可行性。方法:大鼠BDNF进行密码子优化,人工合成BDNF的全基因序列,经回收、纯化、酶切后连接到pGEX原核表达载体中,将重组质粒pGEX-BDNF转化大肠杆菌BL21细胞中,筛选阳性克隆,经IPTG诱导表达后,利用ELISA方法鉴定其表达的活性。结果:PCR鉴定及测序显示BDNF序列完全正确,BDNF基因的克隆和表达载体构建成功,IPTG诱导表达目的蛋白经ELISA检测,其表达的目的蛋白具有一定的活性。结论:经密码子优化后经人工合成得到BDNF基因片段并成功构建pGEX-BDNF重组表达载体,具有一定的生物活性。
- 何玉梅邢影常春娣侯玲玲
- 关键词：大鼠脑源性神经营养因子密码子优化表达载体构建ELISA检测
- Hcy代谢关键酶MTHFR、CBS基因与缺血性脑卒中相关性研究的Meta分析
- 目的： 采用Meta分析的方法对Hcy代谢关键酶MTHFR、CBS基因与缺血性脑卒中的相关文献进行综合分析，判定MTHFR、CBS基因突变与缺血性脑卒中发病的相关性及其关联强度，为缺血性脑卒中高危人群的筛选及临床预防决策...
- 常春娣
- 关键词：META分析缺血性脑卒中
- 通透Ca2＋酸敏感离子通道1a的激活在糖尿病鼠局灶脑缺血损伤中的作用被引量：1
- 2013年
- 目的探讨酸敏感离子通道la（ASICla）的表达及细胞内ca”浓度的变化在糖尿病鼠局灶脑缺血损伤中的作用。方法取清洁级雄性Wistar大鼠108只，分为单纯脑缺血（MCA（））组、糖尿病脑缺血（DM＋MCAO）组和糖尿病脑缺血＋法舒地尔干预（DM＋MCAO＋Fasudil）组，每组36只；各组分别在缺血1、3、6、24h4个时间点留取标本，每个时间点9只。制备McAO及DM＋MCAO模型，DM＋McAO＋Fasudil组在糖尿病造模成功后0．5h内尾静脉缓慢注射Fasudil1rag／Kg，分别检测_一组不同缺血时间ASICla表达，同时检测DM＋MCAO组、DM＋MCAO＋Fasudil组两组不同缺血时间缺血周围皮层细胞内Ca。’浓度的变化。结果在l、3、6和24h不同时间点对应的灰度值，MCAO组分别为0．71±0．10，0．80±0．11，0．864-0．08，0．93±0．09；DM＋MCAO组分别为0．86±0．11，1．048±0．51，2．42±0．08，2．78±0．04；各时间点比较，差异均有统计学意义（均P％0．05），DM＋MCAO组高于MCAO组（t=4．673，P〈O．01）；DM＋MCAO细胞内钙离子浓度逐渐增加（106．32土18．63，137．84±14．32，151．94±18．38，183．61±7．96，P〈0．05），DM＋MCAO＋Fasudil组ASICla与钙电流表达均降低。结论ASICla的激活所导致钙离子内流增加，细胞内钙超载可能是糖尿病局灶脑缺血损伤加重的原因之一。
- 陈加俊何玉梅侯玲玲常春娣邢影
- 关键词：脑缺血钙通道脑损伤
