崔贺贺
- 作品数：6 被引量：21H指数：3
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生电子电信化学工程更多>>
- ANGPTL-4在瑞舒伐他汀减轻糖尿病心肌缺血/再灌注损伤中的作用研究
- 目的:缺血/再灌注导致内皮屏障结构和功能的破坏,引起炎症失控和缺血/再灌注损伤。高糖破坏内皮屏障功能,可加重心肌缺血/再灌注损伤。血管生成素样蛋白-4(Angptl-4)可引起内皮细胞F-肌丝重分布,具有潜在的内皮屏障保...
- 齐康杨跃进李向东崔贺贺蒋雷培李娜李清
- 通心络对心脏微血管内皮缺血再灌注损伤的保护机制研究
- 通心络通过激活MEK/ERK信号通路诱导细胞自噬而在缺氧/复氧损伤过程中保护心脏微血管内皮细胞 背景与目的：关于缺血再灌注损伤的机制研究中,心肌细胞的自噬发生及调节研究较多,而心脏微血管内皮细胞中自噬的作用尚未被...
- 崔贺贺
- 关键词：自噬通心络心脏微血管内皮细胞缺血再灌注损伤旁分泌
- 缺血预适应改善猪急性心肌梗死再灌注后无复流和再灌注损伤的作用与通过蛋白激酶A通路减轻心肌水肿有关被引量：5
- 2012年
- 目的心肌水肿在急性心肌梗死（AMI）冠状动脉再通治疗后心肌无复流和再灌注损伤的发展过程中起重要作用。本实验拟探讨缺血预适应（IPC）减轻心肌无复流和再灌注损伤的作用是否与减轻心肌水肿有关，以及这一作用是否受蛋白激酶A（PKA）通路的调节。方法小型猪24只，随机分为假手术组、心肌梗死（MI）组、IPC组和IPC＋H-89（PKA抑制剂，1．0μg·kg^-1·min^-1）组，每组6只。病理染色法测定心肌无复流和心肌坏死面积，干湿重法测定心肌组织含水量，荧光定量法测定毛细血管渗透性，苏木素伊红染色测定心肌细胞横切面面积，电镜下测定线粒体横切面面积，免疫印迹法测定心肌水通道蛋白（AQP）的表达。结果IPC组心肌无复流和梗死面积较MI组分别小31．9％和46．6％（P均〈0．01），IPC组复流区和无复流区心肌组织含水量较MI组分别低5．7％和4．6％（P均〈0．05），IPC组复流区毛细血管渗透性较MI组低29．8％（P〈0．01），IPC组复流区心肌细胞横切面面积较MI组小21．3％（P〈0．01），IPC组复流区和无复流区心肌细胞线粒体横切面面积较MI组分别小45．5％和34．8％（P均〈0．01），IPC组复流区和无复流区水通道蛋白－4、－8和－9的表达较MI组低。而在IPC＋H－89组IPC的这些作用被部分抑制。结论IPC可减轻AMI再灌注后心肌无复流和再灌注损伤，其机制与降低血管渗透性、抑制水通道蛋白表达，从而减轻心肌水肿有关，而IPC的这一作用部分受PKA通路调节。
- 李向东杨跃进赵京林张海涛程宇彤田毅孟宪敏崔贺贺王天杰
- 关键词：心肌梗死心肌再灌注损伤水肿
- 通心络减轻糖尿病心肌缺血/再灌注损伤与其改善内皮屏障功能有关被引量：9
- 2014年
- 目的:探讨通心络对糖尿病心肌缺血/再灌注损伤的影响是否与调控内皮屏障功能有关。方法:将32只Zucker糖尿病大鼠随机分为假手术组,模型组,胰岛素组,通心络组,每组8只。8只Zucker非糖尿病大鼠作为对照组。通过进行心肌缺血45 min/再灌注3 h干预以建立心肌再灌注损伤模型。通过病理染色法测定心肌梗死面积。采用Miles法,通过酶标仪测定心肌组织萃取液异硫氰酸荧光素浓度,从而反映心肌微血管通透性。利用膜蛋白提取和蛋白印迹(Western blot)技术检测聚乙二醇辛基苯基醚(Triton X-100)不溶性和可溶性血管内皮钙黏蛋白的表达量。结果:模型组梗死面积显著高于对照组[(55.2±1.4)%vs(36.2±1.3)%,P<0.05],模型组异硫氰酸荧光素浓度和血管内皮钙黏蛋白内化显著高于对照组。胰岛素组和通心络组梗死面积均低于模型组[(36.8±1.2)%vs(38.7±1.1)%,P>0.05],胰岛素组和通心络组异硫氰酸荧光素浓度(P<0.01)和血管内皮钙黏蛋白内化(P<0.05)均明显低于模型组。结论:通心络减轻心肌缺血/再灌注损伤与保护内皮屏障功能有关,这一保护作用不依赖于降糖治疗,并且不亚于胰岛素降糖治疗。
- 齐康蒋雷培李向东崔贺贺金辰李娜李清田夏秋杨跃进
- 关键词：心肌再灌注损伤血管内皮钙黏蛋白微血管通透性通心络
- Neuregulin-1自分泌促进心脏微血管内皮细胞功能
- 2016年
- 目的探究神经调节蛋白-1(Neuregulin-1,NRG-1)自分泌对心脏微血管内皮细胞功能的影响。方法体外培养人心脏微血管内皮细胞(HCMECs),通过转染NRG-1 shRNA慢病毒颗粒抑制NRG-1的表达,检测其对HCMECs增殖、迁移和抗损伤能力的影响。结果与对照组相比,当NRG-1的自分泌作用被抑制后,HCMECs的增殖和迁移能力显著下降,在缺氧/复氧损伤下,细胞凋亡增加,细胞存活率明显下降;外源性补充重组人NRG-1(rhNRG-1)能进一步加强该作用。结论 NRG-1自分泌能显著促进HCMECs增殖、迁移和抗损伤能力,外源性补充rhNRG-1可进一步加强该作用。
- 蒋雷培陈桂浩李清田夏秋崔贺贺金辰杨跃进
- 关键词：神经调节蛋白-1
- 通心络缩小糖尿病心肌梗死范围与PPARalpha通路介导的粘附连接完整性改善有关
- 目的:缺血再灌注导致微血管屏障结构和功能破坏,引起炎症失控和缺血/再灌注损伤。高糖可破坏内皮屏障,可加重心肌缺血/再灌注损伤。通心络是否通过保护心脏微血管内皮细胞减轻糖尿病心肌再灌注损伤尚不清楚。本研究通过在体和离体试验...
- 齐康杨跃进李向东李清崔贺贺蒋雷培
