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氨丁三醇在阿尔茨海默病治疗中的作用被引量：1: 2009年; 目的:探讨淀粉样蛋白β的通道抑制剂氨丁三醇在阿尔茨海默病治疗中的可能作用。方法:分别以过量表达swedish突变的淀粉样前体蛋白(amyloid precursor protein,APP)的N2a细胞和转入swedish突变APP和Presenilin 1的转基因小鼠为模型,在体内和体外水平对氨丁三醇对凋亡相关指标的作用进行了研究。结果:低浓度的氨丁三醇未改变细胞的存活,但降低了细胞内活性氧的水平,与此同时,线粒体膜电位没有明显变化。体内的数据显示,氨丁三醇对转基因小鼠神经元的生长无显著影响,但可以升高双转小鼠皮层内磷酸化erk1/2的水平。结论:氨丁三醇对抑制淀粉样蛋白β引起的部分凋亡相关指标变化有一定作用,其在临床中的应用有待进一步探讨。; 牛颖宋波龚锴张秀芳赵南明公衍道; 关键词：阿尔茨海默病氨丁三醇

氯化锂调节tau蛋白磷酸化及改善脑缺血大鼠学习与记忆能力的机制研究: 背景介绍研究表明,脑缺血能引起tau蛋白发生脱磷酸化,再灌注后tau蛋白发生超磷酸化,但内在的机制尚不清楚。目的本研究旨在揭示tau蛋白在脑缺血及再灌注过程中磷酸化变化的机制以及氯化锂在其中的作用。方法采用四动脉结扎构建...; 宋波公衍道敖强; 关键词：脑缺血氯化锂蛋白磷酸酶2A 磷酸化; 文献传递

CaMKⅡ和SynGAP在大鼠脑缺血中的神经保护作用被引量：2: 2013年; 目的:研究脑缺血诱导的SynGAP丝氨酸磷酸化、CaMKⅡ与SynGAP的相互作用及内在机制。方法:利用大鼠四动脉结扎全脑缺血模型,通过免疫沉淀和免疫印迹的手段观察CaMKⅡ自身磷酸化、从胞浆转位到胞膜以及SynGAP的丝氨酸磷酸化,并利用脑室注射CaMKⅡ的特异性抑制剂观察上述指标的变化。结果:脑缺血导致胞膜部分总的CaMKⅡ和磷酸化的CaMKⅡ的水平均显著升高,CaMKⅡ与SynGAP的结合显著高于对照组,SynGAP的丝氨酸磷酸化水平也显著升高;CaMKⅡ的抑制剂KN62能抑制CaMKⅡ的自身磷酸化、SynGAP的丝氨酸磷酸化以及CaMKⅡ和SynGAP的相互结合,但对胞膜CaMKⅡ的水平没有影响。结论:脑缺血诱导的SynGAP丝氨酸磷酸化是由CaMKⅡ所催化的,SynGAP发生丝氨酸磷酸化后导致激活MAPK信号通路,在缺血过程中可能为一种细胞应激反应,对神经元起保护作用。; 宋波敖强公衍道; 关键词：脑缺血 CA2+丝氨酸磷酸化神经保护

慢性脑缺血导致tau蛋白发生超磷酸化及可能的机制被引量：1: 2013年; 目的研究大鼠慢性脑缺血过程中tau蛋白的磷酸化以及糖原合酶激酶-3β(GSK-3β)和蛋白磷酸酶2A(PP2A)的活性的变化。方法构建了大鼠三动脉结扎慢性脑缺血模型,通过免疫印迹的手段观察tau蛋白的磷酸化、GSK-3β和PP2A的活性,利用Morris水迷宫实验检测动物的学习与记忆能力,用组织学手段观察了大鼠海马神经元存活状况,同时研究了GSK-3β的抑制剂氯化锂对上述指标的影响。结果慢性脑缺血过程中,tau蛋白发生超磷酸化,GSK-3β的活性稍微降低,PP2A的活性大幅降低,动物学习与记忆能力显著下降,存活的海马神经元的数量大量减少。氯化锂能进一步抑制慢性脑缺血过程中GSK-3β的活性,增强PP2A的活性,降低tau蛋白的磷酸化,改善动物的学习与记忆能力,使海马神经元的数量显著增加。结论慢性脑缺血导致tau蛋白发生超磷酸化,GSK-3β和PP2A可能在其中起重要作用。超磷酸化的tau蛋白是慢性脑缺血导致脑损伤的一个重要因素。; 宋波敖强公衍道; 关键词：脑缺血 TAU蛋白质类糖原合成酶激酶3 氯化锂

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宋波