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AMPK激活抑制β-肾上腺素受体激动引起的心肌肥厚: 心肌肥厚是心脏疾病发展过程中的一个重要的病理过程,许多因素可以引起心肌肥厚,其中,神经体液因素是一个重要方面。交感神经系统激活,释放儿茶酚胺,通过肾上腺素受体引起心肌肥厚,其中β-肾上腺素受体(β-AR)是介导心肌肥厚的...; 马晓伟肖晗宋峣韩启德张幼怡; 关键词：AMPK 心肌肥厚 Β-肾上腺素受体小鼠; 文献传递

STAR蛋白及其成员QKI的结构及功能被引量：10: 2003年; STAR即信号转导与RNA活化蛋白 ,这是一类集信号转导特性与RNA激活功能于一身的蛋白质。STAR蛋白家族都含有一个标志性的STAR功能区。STAR蛋白在胚胎发生、组织器官的发育 ,以及调节蛋白质的合成和表达等方面都发挥着重要作用。目前已鉴定出 30多种STAR蛋白 ,根据氨基酸序列的差异分为三个亚家族 ,其中QKI蛋白对神经髓鞘形成和胚胎发育有至关重要的作用。尽管越来越多的STAR蛋白被发现 ,但是至今仍然存在许多难点和疑点。; 陈锴宋峣张幼怡; 关键词：信号转导胚胎发育髓鞘

Balb/c小鼠发育过程中心脏QKI的表达变化: 目的:QK I蛋白是一种RNA结合蛋白,又称RNA信号转导激动蛋白(signal transduaction activators of RNA,STARs,在种属之间高度保守。QKI蛋白主要有3种异构体:QKI-5,Q...; 陈锴宋峣张幼怡; 文献传递

撤除异丙基肾上腺素对心肌肥厚病理过程的逆转: 心肌肥厚是心肌对各种原因导致的血流动力学超负荷做出的适应性反应,是多种心血管疾病的共同归宿。既往研究认为,一旦激活心肌肥厚的始动机制,就进入了一个恶性循环,涉及机械压力和神经体液引发的多个通路的共同激活。如果没有进行及时...; 宋峣马晓伟陈超张幼怡; 关键词：心肌肥厚异丙基肾上腺素逆转; 文献传递

运动对炎症反应的抑制作用被引量：8: 2016年; 炎症反应是一把双刃剑,它既是机体最重要的防御机制之一,同时也会对组织器官造成损伤。越来越多的证据表明炎症是促使多种疾病发生发展的重要因素,也是动脉粥样硬化、慢性心力衰竭、阿尔茨海默病和2型糖尿病等疾病的主要病理过程。近年来对这些疾病的抗炎治疗已成为研究热点,而运动作为一种安全易行的方法,其抗炎作用也越来越受到关注。本文将就运动训练在动脉粥样硬化、阿尔茨海默病及纤维化等病理改变中对炎症反应的抑制作用及相关机制进行讨论。; 安祥博张幼怡宋峣; 关键词：炎症运动疗法; 全文增补中

激动剂作用下α_1-肾上腺素受体亚型在HEK293A细胞中的分布变化被引量：5: 2005年; 为了明确α1-肾上腺素受体(α1-adrenergicreceptor,α1-AR)三种亚型在人胚胎肾(humanembryonickidney,HEK)293A细胞株中的分布特点,及其在激动剂作用下在细胞内的定位改变,本研究采用放射配体结合实验、实时荧光共聚焦成像和Westernblot方法检测α1-AR三种亚型在细胞中的定位及蛋白质表达的变化。结果发现:(1)α1-AR三种亚型在HEK293A细胞株转染效率相同,均达90%以上。三株细胞的粗制膜上α1B-AR表达量最高,α1D-AR最低,α1A-AR居中,但三者的解离常数(Kd)相等;(2)在无激动剂作用时,α1A-AR均匀地分布在HEK293A细胞的胞膜和胞浆,α1B-AR主要位于胞膜,而α1D-AR则主要分布在胞浆中;(3)用α1-AR激动剂苯肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激细胞1h后,α1A-和α1B-AR在胞膜上分布明显减少,而在胞浆中分布增加,其中α1B-AR变化更为显著,α1D-AR的分布在PE作用下无明显变化。以上结果提示,在激动剂作用下,α1-AR三种亚型在HEK293A细胞中的定位特点和分布变化各有不同。; 王淑一宋峣徐明郝天袍韩启德张幼怡; 关键词：Α1-肾上腺素受体细胞株

RNA结合蛋白HuR通过其RNA识别模体调节hsa-let-7c表达（英文）: 2018年; 微小RNA(microRNAs,miRNA)是一种短链的非编码RNA,它通过抑制RNA的翻译或促进RNA的降解调控多种细胞活动和机体的发育。机体主要通过转录和转录后两个层面对miRNA的表达进行调控,其中对miRNA转录水平的调控决定了miRNA表达的特异性,而目前我们对其转录后调控的机制还知之甚少。本研究旨在证实RNA结合蛋白HuR是否通过与pri-miRNA中富含AU的序列相结合调节miRNA的表达。利用生物信息学方法对pri-miRNA中的AUUUA模体进行筛查,发现在hsa-let-7c下游富含AUUUA模体,而hsa-miR-21则不具备这一模体。通过转染HuR质粒到HEK293T细胞构建过表达模型,然后用Western blot和real-time PCR分别检测HuR蛋白和miRNAs表达水平。结果显示,过表达HuR能够促进成熟hsa-let-7c而非hsa-miR-21表达。而过表达缺失RNA识别模体3(RNA recognition motif,RRM3)的突变体HuR则不能促进hsa-let-7c的表达。以上结果提示RRM3是HuR介导成熟hsa-let-7c表达的关键序列,而HuR在调控miRNA生物合成中可能扮演了一种新的角色,即在转录后水平调节miRNA的表达。; 宋峣冯伟施国敏陈超张幼怡; 关键词：微小RNA HUR 转录后调节

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宋峣