宋叶华
- 作品数：19 被引量：46H指数：4
- 供职机构：厦门市第二医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金厦门市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 遗传性脊髓小脑共济失调一家系13例报告被引量：1
- 2012年
- 遗传性脊髓小脑共济失调（hereditary spinocerebell arataxia）是一类单基因遗传的神经系统变性病，其中以常染色体显性遗传的脊髓小脑性共济失调（spinocerebellar ataxia，SCA）最为常见。国外现已经报道30余种亚型。本病的主要临床表现有小脑性共济失调、辨距不良、构音障碍、眼球震颤、眼肌麻痹、锥体束征、锥体外系征等，还可伴有神经系统以外的表现。国内外常见家系报道，本文报道以行走不稳及构音障碍为主要表现，且发病人数较多的一家系。
- 宋叶华牛建平张奕文彭瑞强徐娜
- 关键词：遗传性脊髓小脑共济失调家系报道脊髓小脑性共济失调神经系统变性病构音障碍单基因遗传
- 穿支动脉疾病型缺血性卒中的临床特点被引量：5
- 2012年
- 目的探讨穿支动脉疾病(penetrating artery disease,PAD)型缺血性卒中的临床特点,为临床提供借鉴。方法对78例PAD型缺血性卒中患者与192例非PAD型缺血性卒中患者的人口学分布、部分卒中危险因素、入院时NIHSS评分、溶栓率、进展性脑梗死的发生率进行分析,并进一步对两组缺血性卒中的进展特点,包括进展停止时NIHSS增加值及不合理降压、感染、血糖水平对两组卒中进展的影响进行对比分析,同时还对两组接受溶栓的病例溶栓后继续进展的发生率进行对比分析。结果两组人口学分布、部分卒中危险因素、溶栓率差异无统计学意义。但是,PAD型缺血性卒中入院时NIHSS评分较低,进展性脑梗死发生率较低,进展停止时NIHSS评分增加较少,不合理降压在PAD组的进展性脑梗死病例中发生率较高以及PAD组接受溶栓病例继续进展的发生率较低,与非PAD型缺血性卒中比较差异有统计学意义。结论与非PAD型缺血性卒中相比较,PAD型缺血性卒中在临床上具有病情相对较轻、较少发生进展、进展程度较轻、不合理降压在该型卒中进展中所起的作用更突出以及溶栓可以更有效地减少该型卒中发生进展的特点。
- 张奕文牛建平彭瑞强宋叶华徐娜蔡继福
- 关键词：缺血性卒中进展性脑梗死
- 金纳多对脑梗死血浆溶血磷脂酸水平变化的临床研究被引量：2
- 2008年
- 牛建平宋叶华陈丽虹
- 关键词：金纳多脑梗死溶血磷脂酸
- 脉血康对缺血性卒中患者血浆溶血磷脂酸和单核细胞To11样受体4的影响
- 目的:观察脉血康对缺血性卒中患者血浆溶血磷脂酸(LPA)、单核细胞Toll样受体4(TLR4)及NIHSS评分的影响,探讨脉血康在缺血性卒中中的作用.方法:急性轻中度缺血性卒中65例,随机分成试验组(33例)和对照组(3...
- 林俊牛建平宋叶华徐娜彭瑞强
- 偏头痛患者与血浆溶血磷脂酸及内皮素-1的相关性研究进展被引量：9
- 2014年
- 偏头痛是一种常见和慢性的神经血管疾患,目前偏头痛的发病机制尚不十分清楚,其中之一可能机制为血小板功能亢进和血液粘稠度增高。溶血磷脂酸(LPA)是低密度脂蛋白致血管内皮病变的活性成分,是体内凝血和血栓形成过程早期释放的酶标记物,可提示血小板开始活化。而内皮素-1作为目前已知最强的长效内源性血管收缩调节因子,二者均可在血小板活化过程中产生,因此,探讨偏头痛患者LPA与AP的相关性,可为偏头痛的发病机制进行进一步的探讨。本文就LPA、ET-1的基本特性、生物学功能及二者与偏头痛的相关性研究进展作一概述。
- 宋叶华牛建平李妙端杨帆王则托
- 关键词：偏头痛血浆溶血磷脂酸内皮素-1
- 溶血磷脂酸对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κB表达的影响被引量：1
- 2013年
- 目的：观察溶血磷脂酸（LPA）对人单核细胞株THP-1细胞核因子-κB p65（NF-κB p65）表达、核移位及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α（TNFα）变化的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0~10μM）刺激人THP-1细胞4 h，或以LPA 1μM处理THP-1细胞不同时间（0~8 h），Westernblot检测THP-1细胞核蛋白NF-κB p65表达变化，免疫荧光检测NF-κB p65蛋白表达核移位,酶联免疫法测定细胞上清液中细胞因子TNF-α水平。将细胞予NF-κB抑制剂咖啡酸苯乙酯（CAPE））20 mg/L预处理1 h后, LPA 1μM处理4 h后，酶联免疫法测定细胞上清液中TNFα水平。结果 LPA以剂量依赖和时间依赖的方式诱导THP-1细胞NF-κB p65表达，促进NF-κB p65转位到核内，并促进TNF-α分泌，CAPE抑制NF-κB后可显著抑制TNF-α分泌。结论 LPA可显著促进THP-1细胞N F-κB的表达和活化，促进炎性因子TNFα的释放，N F-κB信号途径部分介导了LPA致粥样硬化作用。
- 牛建平周志斌宋叶华林俊
- 关键词：溶血磷脂酸THP-1细胞核因子-ΚB
- 细胞外基质成分对于平滑肌表型及增殖的影响被引量：2
- 2013年
- 目的观察层粘连蛋白 (LN) 、纤维连接蛋白 (LN) 、Ⅳ型胶原蛋白 (collagen Ⅳ, Col Ⅳ) 等细胞外基质成分对于体外培养平滑肌细胞 (VSMC) 表型转化和增殖活性的影响。方法将原代和传代培养的大鼠主动脉 VSMC 分别接种于不同细胞外基质蛋白包被的培养板上,作用24、48、72 h后,以 RT-PCR 和 Westernblot 法检测 VSMC 表型标志平滑肌肌动蛋白 (SMA-α) 、骨桥蛋白 (OPN) mRNA 和蛋白表达水平, MTT 法检测 VSMC 增殖活性。结果与对照组相比, LN 包被组 SMA-α基因及蛋白表达增强,OPN则表达减弱,且可维持48 h以上,于72 h后,与对照组趋于一致,FN包被组OPN基因及蛋白表达增强,SMA-α表达减弱, Col Ⅳ包被组 SMA-α、OPN 与对照组无统计学意义, FN 组增殖活性显著增强,并与作用时间呈正比, LN 包被组与Col Ⅳ包被组对 VSMC 增殖活性无明显影响。结论 LN 可延迟 VSMC 表型转化, FN 则促进 VSMC 表型转化与增殖,细胞外基质成分对于 VSMC 表型转化和增殖具有重要的调节作用。
- 牛建平周志斌彭瑞强宋叶华徐娜张奕文
- 关键词：细胞外基质血管平滑肌细胞表型转化
- 三七总皂甙对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸的影响被引量：1
- 2006年
- 张奕文牛建平宋叶华
- 关键词：三七总皂甙脑梗塞溶血磷脂素类
- 溶血磷脂酸对THP-1细胞Toll样受体4/核因子-κB信号通路的影响
- 2013年
- 目的观察溶血磷脂酸（lysophosphatidieacid，LPA）对人单核细胞株THP-1细胞Toll-样受体4（tolllikereceptor4，TLR4）／核因子-κB（nuclearfactorkappaB，NF-κB）信号通路的影响，探讨LPA致动脉粥样硬化的机制。方法以不同浓度水平LPA（0～10μM）刺激人THP-1细胞4h，或以LPA1μM处理THP-1细胞不同时间（0-8h），荧光定量RT—PCR法测定TLR4mRNA表达，Westernblot检测TLR4蛋白、核蛋白NF-κBp65表达变化。结果IJPA以剂量依赖和时间依赖的方式上调THP-1细胞TLR4基因和蛋白的表达，并同步诱导THP-1细胞NF-κBp65活化。结论LPA可显著上调THP-1细胞TLR4表达及促进NF-κB的活化，LPA致粥样硬化作用可能部分是由TLR4／NF-κB信号途径介导的。
- 牛建平周志斌宋叶华林俊
- 关键词：溶血磷脂酸THP-1细胞TOLL样受体4核因子-ΚB
- 阿托伐他汀钙片对急性脑梗死患者颈动脉斑块影响的长期临床观察被引量：10
- 2015年
- 目的:探讨阿托伐他汀钙片(立普妥)对急性脑梗死患者颈动脉粥样硬化性斑块的长期影响。方法:收治有颈动脉粥样硬化性斑块的急性脑梗死患者117例,随机分为对照组58例和治疗组59例,所有患者在常规治疗基础上加用阿托伐他汀钙片20 mg/d口服,其中对照组治疗时间6个月,治疗组治疗时间24个月,观察两组的治疗效果。结果:治疗6个月后,两组患者的TC、LDL-C、TG均明显下降(P<0.01),HDL-C升高(P<0.01),两组间对比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗24个月后,与对照组相比,治疗组的TC、LDL-C、TG下降明显(P<0.01),HDL-C明显升高(P<0.01)。治疗6个月后,两组患者双侧颈动脉IMT及斑块面积显著降低(P<0.01),两组间对比,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗24个月后,治疗组的颈动脉IMT及斑块面积显著降低(P<0.01)。结论:阿托伐他汀长期治疗可显著降低脑梗死患者TC、LDL-C、TG的水平,升高HDL-C,稳定动脉粥样硬化斑块,促进斑块消退。
- 彭瑞强牛建平宋叶华李妙端
- 关键词：阿托伐他汀脑梗死颈动脉斑块血脂
