孟雁欣
- 作品数：7 被引量：16H指数：2
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- 肌强直综合征临床分型的分子生物学分析
- 肌强直综合征(Myotonic myopathies,MM)是一组原发/继发离子通道蛋白(CL-/Na+/Ca2+/K+)结构/功能异常、骨骼肌细胞膜去极化紊乱、持续重复放电的遗传性骨骼肌疾病,临床表现为:肌肉僵直/肌强...
- 孟雁欣
- 关键词：强直性肌营养不良先天性肌强直基因分析
- 文献传递
- CCK-8对吗啡依赖戒断细胞模型中强啡肽/κ受体系统的影响
- 目的：阿片受体主要分为3种亚型，即μ、δ、κ阿片受体，其中κ阿片受体通过与特异性配体强啡肽结合参与产生机体镇痛、神经内分泌、情感行为、认知等生理活动[1]，并且参与吗啡依赖的形成及戒断后负性情绪的产生。研究证实强啡肽/κ...
- 孟雁欣
- 关键词：吗啡依赖八肽胆囊收缩素Κ阿片受体
- 肌强直综合佂临床分型的分子生物学分析
- 肌强直综合征(Myotonic myopathies，MM)是一组原发/继发离子通道蛋白（CL-/Na+/Ca2+/K+）结构/功能异常、骨骼肌细胞膜去极化紊乱、持续重复放电的遗传性骨骼肌疾病，临床表现为:肌肉僵直/肌强...
- 孟雁欣
- 关键词：临床分型分子生物学病理机制
- 文献传递
- 外源性八肽胆囊收缩素对吗啡所致SH-SY5Y和PC12细胞毒的保护作用
- 2013年
- 目的观察外源性八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)对吗啡处理SH-SY5Y及PC12细胞毒性作用的影响。方法应用二甲基噻唑二苯基四噻唑盐[3-(4,5)-dimethylthiazo(-2-yl)-3,5-diphenytetrazoliumromide,MTT]法观察吗啡对SH-SY5Y及PC12细胞毒性作用的剂量和时间依赖关系,并且观测外源性CCK-8对吗啡细胞毒性作用的影响。结果①吗啡在100～10 000μmol/L浓度范围内显著降低SH-SY5Y和PC12细胞的生存率,半数抑制率分别为2 520μmol/L和680μmol/L;上述作用在孵育48h明显,随时间延长逐渐增强;CCK-8(10^(-6)和10^(-8)mol/L)可明显抑制3 000μmol/L吗啡作用48h后SH-SY5Y细胞生存率的下降,CCK-8(10^(-6)、10^(-8)和10^(-10)mol/L)可明显抑制1 000μmol/L吗啡作用48h后PC12细胞生存率的下降;②3 000μmol/L和1000μmol/L吗啡分别处理SH-SY5Y细胞和PC12细胞48h后,可见细胞胞体变圆,突触变短或消失,失去原有的细胞形态。CCK-8(10^(-6)和10^(-8)mol/L)可明显改善吗啡作用后SH-SY5Y和PC12细胞的形态改变。结论外源性CCK-8可浓度依赖地对抗吗啡产生的细胞毒性作用。
- 李冬孟雁欣杨胜昌文迪丛斌马春玲
- 关键词：胆囊收缩素吗啡法医毒理学
- 小剂量氯胺酮对吗啡耐受细胞δ阿片受体及NMDA受体2B亚型表达的影响被引量：5
- 2012年
- 目的观察小剂量氯胺酮对吗啡耐受褐家鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC-12)δ阿片受体-1(DOR-1)和N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚单位(NR2B)表达的影响,探讨氯胺酮防止吗啡耐受的相关机制。方法建立PC-12吗啡耐受细胞模型,以时间分辨荧光免疫分析法测定cAMP含量、Re-al-Time PCR技术检测细胞DOR-1和NR2B表达,观察吗啡、氯胺酮及吗啡与氯胺酮联合作用上述指标的变化。结果①10μmol.L-1吗啡作用于PC-12细胞48 h,cAMP含量明显升高,提示成功建立了吗啡耐受细胞模型;②小剂量氯胺酮(0.5μmol.L-1)能防止吗啡耐受发生;③吗啡耐受细胞DOR-1的表达较对照组下降,NR2B的表达较对照组增加。小剂量氯胺酮(0.5μmol.L-1)对DOR-1和NR2B表达无影响,但可逆转吗啡引起的DOR-1表达下调以及NR2B表达上调。结论小剂量氯胺酮可防止吗啡耐受发生,其机制可能与抑制吗啡引起的DOR-1表达下调及NR2B表达上调有关。
- 张秀宁文迪徐贯杰孟雁欣丛斌赵申明马春玲
- 关键词：吗啡氯胺酮阿片受体N-甲基-D-天冬氨酸PC-12细胞
- 侧脑室注射八肽胆囊收缩素及其受体拮抗剂对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响被引量：8
- 2011年
- 目的观察侧脑室给予八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂慢性干预对吗啡依赖大鼠戒断症状的影响,并在体外观察CCK-8对μ阿片受体结合反应的影响,初步探讨CCK-8对吗啡依赖过程的影响及其相关受体机制。方法建立大鼠吗啡依赖及纳络酮催促戒断模型,侧脑室注射CCK-8及CCK1受体拮抗剂devazepide、CCK2受体拮抗剂LY-288,513慢性干预,观察其对戒断症状的影响;应用放射配基结合实验体外检测CCK-8对μ阿片受体结合特征的影响。结果①吗啡注射前10 min侧脑室注射CCK-8和CCK受体拮抗剂devazepide、LY-288,513慢性干预均能降低吗啡依赖大鼠的戒断症状评分,并可明显改善体重下降、跳跃、齿颤、流涎等戒断症状,与戒断组相比差异均有显著性(P<0.01);②10-8～10-6 mol.L-1 CCK-8可以剂量依赖性地抑制大鼠脑组织中μ阿片受体与其配基的结合(P<0.01),降低μ阿片受体结合反应的Bmax值,而对Kd值无影响;且此抑制作用可被CCK1及CCK2受体拮抗剂翻转(P<0.01)。结论 CCK-8及其受体拮抗剂慢性干预均能减轻吗啡依赖大鼠戒断症状;CCK-8通过抑制μ阿片受体与其配基的结合,降低μ阿片受体的Bmax值,发挥其"抗阿片作用"。
- 文迪马春玲丛斌张雅静杨胜昌孟雁欣于峰倪志宇李淑瑾
- 关键词：法医毒理学吗啡依赖戒断症状八肽胆囊收缩素Μ阿片受体
- 八肽胆囊收缩素对吗啡戒断大鼠蓝斑和中脑导水管周围灰质CREB及p-CREB的影响
- 2012年
- 目的探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)及其受体拮抗剂对吗啡戒断症状的影响及其相应的信号转导机制。方法建立吗啡依赖及戒断动物模型,每组6只。应用改良柳田知司法对戒断症状评分,并采用免疫组织化学方法检测大鼠蓝斑和中脑导水管周围灰质内CREB及p-CREB的变化。结果腹腔及侧脑室注射CCK-8,CCK1及CCK2受体拮抗剂均可明显降低戒断症状评分;吗啡依赖后蓝斑和中脑导水管内p-CREB明显增高,戒断后蓝斑内p-CREB水平较依赖组进一步增高,而中脑导水管内p-CREB却较依赖组下降。腹腔及侧脑室注射CCK-8,CCK1及CCK2受体拮抗剂均可逆转戒断后中脑导水管内p-CREB的降低;腹腔及侧脑室注射CCK1及CCK2受体拮抗剂可逆转戒断后蓝斑内p-CREB的升高,而CCK-8却对蓝斑内p-CREB的表达无明显影响。结论CCK-8可通过对蓝斑和中脑导水管内p-CREB的调节减轻吗啡戒断症状,且表现出明显的脑区特异性。
- 杨胜昌文迪丛斌李英敏刘振江于海磊孟雁欣马春玲
- 关键词：八肽胆囊收缩素CREBP-CREB吗啡戒断免疫组织化学
