孙国栋
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
- 供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 芬太尼联合丙泊酚对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨芬太尼联合丙泊酚作用于大鼠肺缺血再灌注损伤(I/R)模型后,对核因子-κB(nuclear factor-κB)表达的影响及其机制。方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=8):假手术组(S组)、缺血再灌注损伤组(I/R组)、芬太尼干预组(F组),丙泊酚干预组(P组),芬太尼联合丙泊酚干预组(F+P组)。对大鼠动脉血进行血气分析;检测大鼠肺组织湿/干(W/D)值;对大鼠肺组织进行大体形态学及HE染色后镜下病理学观察,采用免疫组化法测定大鼠肺组织NF-κB表达水平的变化。结果与I/R组比较,F组、P组以及F+P组大鼠肺组织核因子-κB表达明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);大鼠动脉血PaO2值升高,差异有统计学意义(P<0.01);大鼠肺组织W/D值明显降低,差异有统计学意义(P<0.01)。I/R组肺毛细血管扩张充血,肺泡间质水肿并有炎性细胞浸润,肺泡腔内可见炎性细胞渗出。假手术组(S组)、芬太尼干预组(F组),丙泊酚干预组(P组),芬太尼联合丙泊酚干预组(F+P组)在肺泡结构较完整性,减轻肺间质及肺泡腔渗出、水肿肺组织保护方面均较I/R组明显减轻。结论芬太尼联合丙泊酚干预可显著减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,可能是芬太尼联合丙泊酚能降低大鼠肺组织NF-κB水平有关。
- 温文郭光伟黄志刚孙国栋李晓辉
- 关键词：芬太尼丙泊酚缺血再灌注损伤
- 不同剂量促红细胞生成素对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用被引量：1
- 2015年
- 目的探讨不同剂量促红细胞生成素在大鼠肺缺血再灌注时对单核细胞趋化蛋白(MCP)-1表达的影响,研究大鼠肺缺血再灌注损伤的机制。方法将85只健康的雄性Wistar大鼠随机分为5组(n=17):缺血再灌注组(I/R),促红细胞生成素低剂量组(L组)、中剂量组(M组)、高剂量组(H组),假手术组(S组)。缺血前24 h,L、M、H组分别腹腔注射重组促红细胞生成素1 000、3 000和5 000 U/kg,I/R组注射生理盐水;该4组予以阻断左侧肺门部血流60 min,再灌注90 min后(S组只开胸不阻断左肺门),处死大鼠,取左肺标本,观察各组中肺脏颜色、有无出血点等,测动脉血气分析,测量肺的湿干重比(W/D),制作石蜡切片,苏木精-伊红(HE)染色电镜下观察肺组织病理变化,免疫组化染色检测肺组织中MCP-1的含量。结果与S组比较,缺血再灌注各组肺组织MCP-1表达水平和W/D值均上升(P均<0.01),动脉血Pa O2值下降(P均<0.01),且均以I/R组明显;促红细胞生成素不同剂量组间比较,M组肺组织MCP-1表达水平较L、H组降低(P均<0.05),W/D值较L、H组降低(P均<0.05),动脉血Pa O2值较L、H组上升(P均<0.05)。结论不同剂量促红细胞生成素对大鼠肺缺血再灌注损伤保护作用不同,保护作用最佳剂量为3 000 U/kg,该保护作用可能是通过抑制MCP-1介导的过度炎症反应来实现的。
- 李晓辉郭光伟温文孙国栋
- 关键词：肺缺血再灌注损伤促红细胞生成素单核细胞趋化蛋白-1动脉血氧分压
