公共文化服务平台

共 7 条记录，以下是 1-6

全选清除导出

排序方式：

人脑胶质瘤HIF-1αcDNA的克隆及临床意义: 脑胶质瘤是中枢神经系统最常见的恶性肿瘤。尽管近年来采取手术、放疗和化疗等综合治疗手段,但总体预后仍不理想。随着现代分子生物学的发展,基因治疗胶质瘤方面取得了一定进展,但目前大多数基因治疗方案的设计主要基于转化与非转化细胞...; 于如同孙兵赵惠仁姜曙高立达倪鸣山贺民毛伯镛; 文献传递

缺氧对神经细胞缺氧诱导因子-1αmRNA表达的影响被引量：3: 2001年; 目的　揭示在缺氧状态下神经细胞缺氧诱导因子 - 1α(HIF - 1α)mRNA表达的时空规律。方法　对分离的新生SD大鼠大脑皮质神经细胞分别进行常规和缺氧培养 ,采用定量逆转录多聚酶链反应 (RT -PCR)检测神经细胞在不同缺氧时间HIF - 1αmRNA的表达。结果　神经细胞在常氧下HIF - 1αmRNA有极低的表达 ,在缺氧30min时表达量显著上升 ,6 0min达到高峰 ,90min后逐渐下降。与对照组比较 ,各缺氧组HIF - 1αmRNA的表达均有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　神经细胞在缺氧早期HIF - 1αmRNA表达有短暂。; 孙兵于如同傅奕裴冬生倪鸣山; 关键词：缺氧诱导因子-1Α 逆转录聚合酶链反应神经细胞缺氧 MRNA

氧化应激对体外神经元一氧化氮释放量的影响被引量：7: 2001年; 目的 :探讨氧化应激对神经元产生一氧化氮 (NO)的影响及其NO对神经元的作用机理。方法 :对分离培养的新生SD大鼠大脑皮质神经细胞分别进行缺氧、低浓度H2 O2 、缺氧 +超氧化物歧化酶 (SOD)和H2 O2 +SOD处理 ,用比色法检测培养上清液中NO、丙二醛 (MDA)含量和乳酸脱氢酶 (LDH)、SOD活性。结果 :与对照组比较 ,缺氧组和H2 O2 组的NO、LDH、MDA含量均显著高于对照组 ,SOD活性显著低于对照组 ,NO含量与SOD活性变化呈负相关。预先给予终浓度为 2 0 0× 10 3 U/L的SOD ,然后再对分离培养的神经细胞进行缺氧、低浓度H2 O2 处理 ,可使神经细胞的NO、LDH和MDA释放量明显减少 ,各组间NO含量与LDH、MDA含量呈正相关。结论 :氧化应激使神经元NO产生增多 ,NO与氧自由基对神经细胞的损伤有联同作用。; 于如同官鹏高立达孙兵艾效蔓; 关键词：一氧化氮自由基神经元氧化应激颅脑损伤

人脑胶质瘤低氧诱导因子-1α的基因表达被引量：9: 2001年; 目的　从人脑胶质瘤中克隆低氧诱导因子 1α(HIF 1α)cDNA ,探讨其对人脑胶质瘤发生、发展的作用。方法　从人脑胶质瘤组织中提取总RNA ,以逆转录多聚酶链反应 (RT PCR)方法扩增出全长 2 481bp的HIF 1αcDNA ,经NheⅠ和BamHⅠ双酶切后 ,将其与表达载体pWAV1连接 ,转化入E .coliJM 10 9,建立HIF 1α的cDNA克隆 ;测序后与大鼠HIF 1αcDNA序列进行同源性分析。结果　RT PCR产物进行琼脂糖凝胶电泳 ,可见一清晰特异扩增带 ,长 2 .5kb ,HIF 1αcDNA经筛选、双酶切鉴定后 ,可见 5 .3kb的载体片段及 2 .5kb的插入片段。进行序列分析 ,与鼠有 90 %的同源性。结论　HIF 1α已成功从人脑胶质瘤中得到克隆和序列分析。; 于如同孙兵赵惠仁姜曙高立达倪鸣山贺民毛伯镛; 关键词：低氧诱导因子-1Α 神经胶质瘤 CDNA克隆脑瘤

急性颅脑损伤脑微血管形态学改变的实验研究被引量：9: 2001年; 目的探讨急性颅脑损伤后脑微血管形态学改变。方法制作大鼠液压冲击脑损伤模型 ,脑微血管墨汁灌注 ,制作切片透明标本 ,利用Mias -2000图像分析系统测定微血管直径和面积密度。制备扫描电镜脑组织标本 ,观察微血管形态学的改变。结果扫描电镜观察有小血管破裂红细胞漏出 ,部分血管扭曲 ,有些区域出现无血管区。受伤48h和72h ,微血管内有微血栓形成 ,周围组织间隙增宽。图像分析示脑外伤后3h微血管的直径和血管面积密度均较对照组降低 (P<0.01)。受伤12h后 ,微血管直径均较对照组增加 (P<0.01) ,但血管面积密度仍较正常低 (P<0 .05)。; 于如同高立达官鹏毛伯镛艾效蔓孙兵; 关键词：颅脑损伤脑微血管体视学分析墨汁灌注

全选清除导出

共1页<1>

孙兵