周蕾
- 作品数：14 被引量：31H指数：3
- 供职机构：河北大学更多>>
- 发文基金：河北省医学科学研究重点课题保定市科技局科学技术研究与发展指导计划项目河北省科技厅科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学政治法律艺术更多>>
- 蛭元方对血小板促进大鼠类风湿关节炎滑膜炎症和增生的影响
- 2012年
- 目的:观察血小板对大鼠类风湿关节炎滑膜炎症反应和细胞增生的影响,探讨蛭元方抑制血小板加剧类风湿关节炎滑膜细胞炎症和增生反应的可能的分子机制。方法:将常规培养的大鼠类纤维母样滑膜细胞株RSC364随机分为正常对照组、血小板对照组、类风湿关节炎滑膜模型组、血小板干预组和蛭元方干预组。在不同浓度TNF诱发的大鼠类风湿关节炎滑膜细胞模型的基础上,以牛II型胶原蛋白刺激血小板活化,用蛭元方含药血清作用于活化血小板干预下的类风湿关节炎模型细胞,采用ELISA法分别检测RSC364细胞培养上清中IL-6、IL-8的生成量和P-选择素的表达情况,采用MTT法观察RSC364细胞增殖的情况。结果:①牛II型胶原蛋白活化血小板5h时,血小板表达P-选择素最多;②在不同浓度TNF存在下,类风湿关节炎滑膜模型组RSC364细胞培养上清中IL-6和IL-8的生成量均增加,与同一浓度的正常对照组相比均有显著性差异(P<0.05);RSC364细胞增殖率也明显高于正常对照组(P<0.05),并呈现剂量依赖性;③与类风湿关节炎滑膜模型组相比,血小板干预组RSC364细胞生成IL-6和IL-8的量均明显增加(P<0.05和P<0.01),滑膜细胞增殖率显著升高(P<0.05);④与血小板干预组相比,蛭元方干预组RSC364细胞的IL-6和IL-8生成量均显著降低(P<0.05和P<0.01),增殖率亦有明显下降(P<0.05),同时P-选择素的表达量显著降低(P<0.05)。结论:活化血小板能加剧类风湿关节炎滑膜细胞的炎症和增生反应;蛭元方能有效缓解血小板对大鼠类风湿关节炎滑膜炎症及增生的促进作用,其机制可能与抑制P-选择素的表达有关。
- 马玉琛周蕾陈冬志王玉乾李娜高伟敏李春晓杨淼孟明
- 关键词：血小板IL-6IL-8P-选择素
- 布鲁菌通过干扰自噬途径实现免疫逃逸被引量：3
- 2011年
- 布鲁菌病是一种人畜共患传染病，其致病菌属于兼性厌氧胞内寄生菌。人类因接触病畜产品而感染。布鲁菌通过黏膜进入机体，并扩散到网状内皮系统及其他组织（肝、脾、淋巴结及骨关节等）长期定居、繁殖、产毒致病。患者表现为波浪热，少数还并发关节和骨的炎症…。布鲁菌这种长期的“定居”行为，显示其能够突破机体免疫防御系统，具有强大的生存和致病能力。因此，深入探讨布鲁菌逃避免疫系统的识别和清除机制，对于治疗、预防和控制布鲁菌病有一定意义。
- 孟明洪洋李春晓周蕾陈冬志
- 关键词：布鲁菌病免疫逃逸人畜共患传染病自噬网状内皮系统
- 高中化学学案导学教学研究
- 随着教育改革的不断深化，新的教学模式的探究成为关注焦点。教学模式的改变会引起教学过程的深刻变革，也必将导致教育思想、教学观念、教与学理论的根本变革。学案导学更能体现新课改的精髓，它是以学案为载体，以导学为方法，以教师的指...
- 周蕾
- 关键词：学案导学高中化学
- 文献传递
- 活化血小板对类风湿关节炎滑膜炎症和增生影响的实验研究被引量：9
- 2012年
- 类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis,RA）是一种以关节滑膜慢性炎症病变为主的自身免疫性疾病[1]。RA软骨和关节破坏的主要原因是成纤维样滑膜细胞的类肿瘤样增生、新生血管翳侵蚀、过量分泌的炎性细胞因子及基质金属蛋白酶（matrix metallo-proteinases,MMP）[2-4]。临床观察发现不少活动期甚至部分缓解期的RA患者血小板升高,血液黏稠度增加;而伴有血小板升高的RA患者往往治疗效果较差,病情易反复发作,
- 孟明周蕾高伟敏李春晓马玉琛陈冬志
- 关键词：活化血小板IL-8SP-选择素
- 血小板对RA滑膜炎症和增生的影响及蛭元方干预研究
- 目的：
本研究通过观察血小板对类风湿关节炎（RA）大鼠滑膜炎症和增生的影响，来探讨蛭元方对活化血小板加剧RA大鼠滑膜炎症和增生的作用并研究其可能作用机制，为本方临床应用提供实验依据。
方法：
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- 周蕾
- 关键词：白细胞介素-6白细胞介素-8P-选择素
- 文献传递
- 何首乌饮对Leydig细胞衰老模型β-半乳糖苷酶表达的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:探讨何首乌饮对Leydig细胞衰老模型β-半乳糖苷酶表达的影响。方法:采用3β-HSD特异性染色鉴定体外培养的大鼠睾丸Leydig细胞,分为正常组、Leydig细胞衰老损伤组、何首乌饮预防组和何首乌饮治疗组,用50μmol/L的H2O2和100μmol/L的FeSO4处理Leydig细胞建立Leydig细胞衰老模型。观察各组Leydig细胞β-半乳糖苷酶表达的变化。结果:正常组Leydig细胞无β-半乳糖苷酶表达。与正常组比较,衰老组Leydig细胞β-半乳糖苷酶的表达明显升高(P<0.05);何首乌饮预防组、治疗组Leydig细胞β-半乳糖苷酶的表达明显低于衰老组(P<0.05),何首乌饮治疗组、预防组Leydig细胞β-半乳糖苷酶的表达比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:何首乌饮可通过降低β-半乳糖苷酶的表达保护睾丸Leydig细胞衰老损伤。
- 宋庆亮郭银周蕾赵秀军牛嗣云
- 关键词：Β-半乳糖苷酶何首乌饮衰老
- 同龄与混龄积木游戏对中班幼儿同伴交往能力影响的比较研究
- 作为幼儿学习与生活中获得发展的重要途径之一的同伴互动交往，对幼儿的心理发展和以后的适应有重要的意义。而大量文献与研究表明，混龄教育对幼儿同伴交往起着积极的作用，因此，创设混龄情境，积极发挥异龄同伴的资源的作用能够对幼儿园...
- 周蕾
- 关键词：混龄教育同伴交往能力
- PI3K/Akt/mTOR通路与自噬在类风湿关节炎滑膜细胞增生中的意义被引量：16
- 2013年
- 细胞自噬是生物体生长发育中极为关键的自救行为,在应激状态下,通过清除细胞内变性蛋白及坏死物质,重建结构,维持细胞生存,但过度的自噬则会引起细胞的Ⅱ型凋亡。PI3K/Akt/mTOR是广泛存在于多种细胞内的一条重要信号通路,参与体内多种生理病理过程,其活化后对细胞自噬有抑制作用。在类风湿关节炎发病的早期,滑膜成纤维细胞(RASF)可通过多种途径启动自噬,维持RASF细胞内环境的稳定和细胞增生,随着病情的进展,血小板活化颗粒如PDGFRα等释放后可通过激活RASF中的PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制自噬,从而避免RASF因过度自噬而诱导的Ⅱ型细胞凋亡,使滑膜细胞持续增生,加重RA的病情。本文旨在对PI3K/Akt/mTOR信号通路与自噬影响RA滑膜细胞持续增生的意义进行综述,以期探讨RA的发病机制、寻找新的治疗靶点。
- 孟明梁红格方皓周蕾冯建勇董阳闫振陈冬志
- 关键词：自噬P13KMTOR
- 含噻唑烷-4-酮类核苷的免疫调节功能研究
- 2012年
- 目的利用小鼠脾细胞实验建立的免疫活性研究平台,进一步阐明含噻唑烷-4-酮环类核苷的免疫增强活性,并评价其作为药物的潜在开发价值。方法通过体外细胞学实验观察含噻唑烷-4-酮环糖类衍生物CH1a、CH2a、CH1b和CH2b对丝裂原[刀豆蛋白A(Con A)、脂多糖(LPS)]处理的脾淋巴细胞增殖能力的影响,用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测CH1a、CH2a、CH1b、CH2b对淋巴细胞产生的细胞因子白细胞介素(IL)-2、IL-4和γ干扰素(IFN-γ)的影响。所有实验指标均与免疫调节药匹多莫德比较。结果化合物CH1a、CH2a、CH1b和CH2b均可增强ConA处理脾细胞的增殖能力,与匹多莫德比较差异有统计学意义(P<0.01);CH1b和CH2b可促进LPS处理的脾细胞增殖,作用明显强于匹多莫德(P<0.01),化合物CH1a、CH2a无明显促进LPS处理脾细胞的增殖(P>0.05)。CH1a、CH2a、CH1b和CH2b均可明显促进细胞因子IL-2和IL-4的增殖,与匹多莫德比较差异有统计学意义(P<0.01)。对于IFN-γ,CH1a、CH2a、匹多莫德可明显促其增殖(P<0.01),而CH1b和CH2b对IFN-γ的增殖影响不大。结论含噻唑烷-4-酮类核苷CH1a、CH2a、CH1b、CH2b对小鼠的免疫活性具有较好的增强作用,有可能成为潜在的免疫调节佐剂。
- 李娜陈冬志李春晓杨淼周蕾洪洋陈华孟明
- 关键词：脾细胞免疫调节剂
- 一类新型小分子糖类化合物的免疫调节活性研究
- 2012年
- 目的研究一类合成的新型小分子糖类衍生物(4a、5a、4e和5e)对正常小鼠免疫功能的影响。方法通过体外细胞实验观察不同浓度的小分子糖类衍生物对LPS处理B淋巴细胞增殖能力的影响,用ELISA法检测不同浓度的小分子糖类衍生物对淋巴细胞产生的细胞因子IL-2、IL-4的影响,确定前期实验筛选出的四个有生物活性的影响小鼠免疫功能的小分子糖类衍生物的最佳浓度,并观察其对免疫调节活性的影响。结果体外实验中5μmol/L的4e和5e可增强LPS处理B淋巴细胞的增殖能力,与对照组比差异有统计学意义(P<0.01,P<0.001)。化合物4a、5a对LPS处理B淋巴细胞的增殖能力不明显,差异无统计学意义(P>0.05)。4a、5a、4e和5e可明显促进ConA活化的脾细胞IL-2、IL-4分泌,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论小分子糖类衍生物(4a、5a、4e和5e)对小鼠脾细胞的免疫调节功能具有一定的增强作用,有可能成为潜在的免疫调节佐剂。
- 李娜李春晓杨淼周蕾韩华陈华孟明
- 关键词：免疫调节细胞因子
