周波
- 作品数：5 被引量：15H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：中央高校基本科研业务费专项资金湖北省自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- miR-9在卵巢癌细胞上皮间质转化中的初步研究被引量：1
- 2016年
- 目的:研究miR-9在卵巢癌细胞上皮间质转化(EMT)中的作用。方法:上调或者下调miR-9后,在RNA水平上通过RT-qPCR检测卵巢癌细胞系SKOV3和A2780中上皮指标E-cadherin表达变化;在蛋白水平,通过western blotting方法检测2株细胞系中上皮指标E-cadherin和间质指标vimentin蛋白表达变化。生物信息学预测可能靶向E-cadherin 3'UTR的miR NA,双荧光素酶报告系统进一步验证miR-9靶向结合E-cadherin的3'UTR区。结果:上调miR-9后,卵巢癌细胞系中E-cadherin表达受到明显抑制,vimentin表达明显增加;反之,下调miR-9后,E-cadherin表达明显增高,vimentin表达明显降低。通过生物信息学预测发现miR-9可以直接靶向E-cadherin的3'UTR区,荧光素酶报告系统验证预测结果正确。结论:miR-9促进卵巢癌细胞上皮间质转化。
- 周波孙朝阳夏萌卢运萍陈刚徐洪斌
- 关键词：MIR-9卵巢癌E-CADHERIN
- 卵巢癌细胞上皮间质转化及侵袭转移过程中microRNA-9的调控作用被引量：3
- 2014年
- 目的探讨microRNA-9(miR-9)参与调控卵巢癌细胞EMT过程,以及影响卵巢癌细胞侵袭及转移的分子机制。方法使用TargetScan及PicTar数据库,预测可能靶向E-cadherin 3’UTR区的miRNA,双荧光素酶报告体系进行验证;上调候选miR后,用qRT-PCR和Western blot检测E-cadherin的表达变化;细胞免疫荧光观察E-cadherin、?-Catenin和Vimentin的表达;划痕实验、Transwell实验,观察卵巢癌细胞运动和侵袭能力的改变。结果 TargetScan、PicTar预测发现miR-9是唯一可与CDH1结合的miRNA。双荧光素酶报告系统验证预测结果正确。在SKOV-3中上调miR-9后,E-cadherin的表达受到显著抑制;细胞形态向间质细胞样转变,发生EMT分子水平的特征性改变;体外实验表明,卵巢癌细胞的运动和侵袭能力得到明显促进。结论 miR-9可以通过靶向调控E-cadherin表达,促进卵巢癌细胞的EMT进程,对卵巢癌细胞的运动和侵袭能力产生重要影响。
- 孙朝阳李娜周波杨宗元卢运萍翁丹卉
- 关键词：E-钙粘蛋白卵巢癌
- miR-107靶向调控Dicer1促进卵巢癌细胞系侵袭转移被引量：4
- 2013年
- 目的检测microRNA-107(miR-107)在卵巢癌中的表达水平,探讨其对卵巢癌细胞系侵袭转移的调控作用及分子机制。方法 qRT-PCR法比较卵巢癌组织、正常卵巢组织、卵巢癌细胞系和正常卵巢上皮细胞中miR-107表达差异,用生物信息学的方法特异预测出miR-107靶基因Dicer1后,通过双荧光素酶报告体系进行验证。上调miR-107表达后,Western blot检测Dicer1的表达变化;划痕实验、Tr-answell实验观察卵巢癌细胞运动和侵袭能力的改变;qRT-PCR及Confocal观察EMT相关分子E-cad-herin、β-Catenin、N-cadherin、Vimentin、Fibronectin、ICAM-1、MMP-9的表达。结果 miR-107在上皮性卵巢癌组织的表达较正常卵巢组织显著升高(P<0.05);双荧光素酶报告基因系统验证预测结果正确。上调miR-107后,Western blot结果显示Dicer1蛋白质水平被显著抑制,卵巢癌细胞系SKOV3细胞形态发生间质细胞样转变,间质标志分子β-Catenin、N-cadherin及MMP-9表达上升;体外实验表明卵巢癌细胞的运动和侵袭能力得到明显促进。结论本研究表明miR-107促进卵巢癌侵袭转移的分子机制是通过下调miRNA加工机器Dicer1,从而介导卵巢癌细胞EMT的发生;抑制miR-107或恢复Dicer1水平可能成为上皮性卵巢癌治疗的有效手段。
- 杨宗元孙朝阳周波李娜何扬丁冬陈刚朱涛
- 关键词：卵巢癌上皮间质转化
- miR-9通过E-cadherin/snail1信号途径促进卵巢癌细胞侵袭与转移的研究被引量：4
- 2015年
- 目的研究microRNA-9在卵巢癌细胞侵袭与转移中的作用,探讨microRNA-9与E-cadherin及snail1之间的关系。方法在RNA水平上通过RT-PCR方法验证转染miR-9 mimics和inhibitor后对上皮指标E-cadherin以及转录因子snail1的影响;在蛋白水平上通过western blot方法验证转染miR-9 mimics和inhibitor后对E-cadherin及sanil1表达的影响;划痕实验及transwell实验验证转染miR-9 mimics和inhibitor后对卵巢癌细胞侵袭与转移能力的影响。结果 RT-PCR结果表明转染miR-9 mimics后E-cadherin明显下调,snail1明显上调,反之转染miR-9 inhibitor后E-cadherin明显上调,snail1明显下调;western blot证实转染miR-9 mimics后E-cadherin表达明显下调,snail1明显上调,反之转染miR-9 inhibitor后E-cadherin明显上调,snail1明显下调;划痕实验表明转染miR-9后卵巢癌细胞愈合能力增强,transwell结果表明转染miR-9 mimics后卵巢癌细胞转移能力明显增强,转染miR-9 inhibitor后转移能力下降。结论在卵巢癌细胞中miR-9可能通过调控E-cadherin/snail1影响卵巢癌细胞侵袭与转移能力。
- 郭伟逢周波马丁徐洪斌
- 关键词：MIR-9卵巢癌细胞E-CADHERINSNAIL1
- Cdk1在浆液性卵巢癌中的表达及其与化疗耐药及预后的相关性被引量：4
- 2014年
- 目的:卵巢癌是女性生殖致死率最高的恶性肿瘤。Cdk1作为细胞周期依赖性激酶中的核心分子,对肿瘤细胞的发生发展具有重要作用。本文旨在探讨Cdk1蛋白在上皮性浆液性卵巢癌中的表达情况,并分析其表达水平与患者临床病理特征、化疗反应及预后之间的关系。方法:采用免疫组化法检测68例浆液性卵巢癌中Cdk1蛋白的表达情况,并结合临床资料分析Cdk1蛋白的表达水平在浆液性卵巢癌患者中的意义。结果:Cdk1在浆液性卵巢癌患者中具有不同程度的阳性表达,其表达水平和患者的年龄、病理分化程度、淋巴结转移情况及临床分期无明显相关性(P>0.05),但是其高表达与化疗耐药明显相关(P=0.040)。化疗耐药的卵巢癌患者中Cdk1的蛋白表达明显高于化疗敏感组,并且生存分析发现,高表达Cdk1的患者预后较差。结论:本研究证明Cdk1在浆液性卵巢癌中有较高表达,并且Cdk1的表达与卵巢癌化疗后复发有关,高的Cdk1表达预示着较差的预后。Cdk1可能是晚期浆液性卵巢癌治疗的新靶点。
- 李娜孙朝阳周波郭恩松卢豪陈刚翁丹卉
- 关键词：CDK1免疫组化卵巢癌化疗耐药
