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周倩
作品数:
2
被引量:3
H指数:1
供职机构:
浙江大学医学院附属第一医院
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发文基金:
国家自然科学基金
国家重点基础研究发展计划
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
赵妍敏
浙江大学医学院附属第一医院
黄河
浙江大学医学院附属第一医院
胥昀
浙江大学医学院附属第一医院
曾芬芳
浙江大学医学院附属第一医院
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2007
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雷帕霉素对Jurkat细胞作用及机制研究
2007年
目的研究雷帕霉素对急性 T 细胞白血病细胞株 Jur-kat 的作用及其机制,并探讨其对端粒酶活性的影响,预测雷帕霉素参与急性 T 细胞白血病治疗方案的可行性。方法应用 MTT 法检测雷帕霉素对 Jurkat 细胞增殖的影响;Annexin V-P1双染法流式细胞仪检测其对细胞凋亡的影响;PI 染色 DNA
赵妍敏
周倩
黄河
关键词:
雷帕霉素
流式细胞仪检测
细胞周期阻滞
白血病细胞株
塞来昔布诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株MR2凋亡及机制的研究
被引量:3
2007年
目的:探讨塞来昔布诱导急性早幼粒细胞白血病细胞株MR2细胞凋亡作用及其可能机制。方法:应用MTT法分析塞来昔布对细胞增殖的影响;琼脂糖凝胶电泳进行DNA片段化分析;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;PCR检测融合基因PML/RARα和凋亡相关基因Survivin表达;免疫印迹检测caspase-3、9和PARP蛋白表达。结果:MTT示塞来昔布对MR2细胞具有明显的增殖抑制作用,并具有时间和剂量依赖性。琼脂糖凝胶电泳见DNA片段化,形成典型梯状条带。流式细胞仪检测发现塞来昔布处理24 h后,随着作用浓度增加,MR2细胞早期凋亡率从5.06%增至36.1%,细胞内Survivin表达降低而PML/RARα无明显变化。同时伴有caspase-3、9和PARP蛋白的激活。结论:塞来昔布能够通过诱导凋亡抑制MR2细胞增殖,其机制可能与抑制Survivin表达有关,但与融合基因PML/RARα无明显关系。
胥昀
赵妍敏
黄河
曾芬芳
周倩
关键词:
凋亡
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