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养阴润肠方治疗慢性传输型便秘32例被引量：11: 2012年; 目的观察养阴润肠方治疗慢性传输型便秘临床疗效。方法符合纳入标准的32例慢性传输型便秘患者,使用养阴润肠方治疗3个疗程,每个疗程7d,分别记录治疗前、2个疗程后、3个疗程后、停药1个月后便秘患者生活质量自评量表(patient assessment of constipation quality of life questionnaire,PAC-QOL)评分及Cleveland便秘评分。结果治疗结束时治愈17例,显效8例,有效4例,无效3例,总有效率为90.6%。治疗前后PAC-QOL比较,在治疗2个疗程后、3个疗程后、停药1个月后,生理积分、担忧度积分、满意度积分、总分均显著减少(P<0.01);3个疗程后、停药1个月后,心理积分显著减少(P<0.01);与治疗前比较,治疗2个疗程后、3个疗程后、停药1个月后Cleveland评分均显著减少(P<0.01)。结论养阴润肠方治疗慢性传输型便秘在全身整体性调节和提高生活质量等方面疗效确切。; 吴本升陈玉根吴霜侯孝涛; 关键词：慢性传输型便秘

养阴润肠方对大黄造模大鼠水通道蛋白的影响及机制探讨: 实验一养阴润肠方对大黄构建慢传输便秘模型水通道蛋白AQP3/AQP8的影响　　目的：观察养阴润肠方对大黄造模水通道蛋白的影响，探讨朱秉宜养阴润肠方的通便机制。　　方法：随机将32只SD大鼠分为造模组(24只)及正常对照组...; 吴霜; 关键词：便秘洛哌丁胺

促结肠动力药物治疗慢性便秘的研究进展被引量：8: 2013年; 慢性便秘是最常见的胃肠功能紊乱症状之一,对患病人群的生活质量有着广泛的影响,在各国医疗支出中占比例高.便秘受多种肠道动力以及内分泌因素的影响.近年来,慢性便秘的药物治疗靶点趋向于肠肌层神经、神经传导介质及其受体改变、盆底肌和肛提肌收缩不协调等.本文搜集归纳国内外近年便秘治疗常用药,尤其是促结肠动力药物,包括无羟色胺(5-HT)受体激动剂、氯离子通道激活剂、尿鸟苷素和鸟苷酸环化酶-C受体激动剂、阿片拮抗剂等,就其疗效和安全性综述如下.; 吴霜孙桂东陈玉根吴本升杨柏霖; 关键词：慢性便秘疗效安全性

经括约肌间瘘管结扎术治疗复杂性肛瘘被引量：30: 2014年; 目的：评价经括约肌间瘘管结扎术治疗复杂性肛瘘的临床疗效。方法回顾性分析2009年9月至2012年2月间南京中医药大学附属医院肛肠科采用经括约肌间瘘管结扎术治疗的24例复杂性肛瘘患者的临床资料，评价手术疗效及患者术后肛门括约肌自主控制功能。结果一期手术治愈率为66．7％（16／24）。术后单纯括约肌间切口感染2例，经局部应用亲水性纤维含银敷料换药后愈合；4例括约肌间切口感染且内口与肛管内相通，经直接切开后愈合；完全失效2例，其中1例因术后症状持续而行挂线治疗，另1例术后7月复发。临床总治愈率为91．7％（22／24）。术后随访6～44（中位数16）月，克利夫兰肛门失禁评分结果显示，患者均无肛门括约肌自主控制功能下降。结论经括约肌间瘘管结扎术是一种治疗复杂性肛瘘安全有效的保留括约肌手术。; 陈红锦谷云飞孙桂东周在龙竺平吴霜杨柏霖; 关键词：复杂性肛瘘肛门失禁

养阴润肠方对慢性传输型便秘模型大鼠Cajal间质细胞影响被引量：5: 2014年; 目的 :观察养阴润肠方对慢传输型便秘大鼠结肠Cajal间质细胞的影响,探讨其通便的机制。方法 :随机将30只SD大鼠分为造模组(24只)及正常对照组(6只)。正常对照组给予蒸馏水灌胃,造模组采用大黄递增灌胃法制作慢传输型便秘大鼠模型,造模成功后,大鼠随机分为模型组、莫沙必利组、养阴润肠方组、自然恢复组。模型组及正常对照组予以一期处死,并采用活性炭灌胃法检测结肠传输功能、观察结肠内存留粪便粒数、实时荧光定量PCR法检测c-kit基因表达的变化。其他组继续给予相应干预措施干预30 d,之后检测上述指标。结果 :模型组结肠内存留粪便粒数较正常组多(P<0.01),养阴润肠方组及莫沙必利组结肠内存留粪便粒数较模型组少(P<0.01);模型组较正常组碳末推进率明显降低(P<0.01),与模型组比较,莫沙必利组及养阴润肠方组碳末推进率明显升高(P<0.01),而自然恢复组与模型组比较,没有统计学意义(P>0.05);模型组c-kit表达水平较正常组明显降低(P<0.01),恢复组与模型组比较,有恢复趋势,但无统计学意义(P>0.05),养阴润肠方组及莫沙必利组均有所改善(P<0.01,P<0.05),但莫沙必利组较养阴润肠方组表达水平低(P<0.05),莫沙必利组较恢复组表达量有所增高,但无统计学差异(P>0.05)。结论 :养阴润肠方具有较好的增强慢传输型便秘大鼠的结肠传输功能的作用,其通便机制可能为通过促进Cajal间质细胞的再生及修复而达到促进肠动力,从而实现通便的作用。; 吴本升周锦勇王海丹吴霜朱萱萱杨柏霖陈玉根; 关键词：慢传输型便秘 CAJAL间质细胞

洛哌丁胺构建大鼠便秘模型对水通道蛋白AQP3和AQP8的影响被引量：20: 2014年; 目的:观察洛哌丁胺构建的大鼠便秘模型中水通道蛋白家族中AQP3和AQP8蛋白及其mRNA定量表达,探讨洛哌丁胺构建大鼠便秘模型对AQP3和AQP8的影响.方法:SD♂大鼠30只,随机分为5组,造模开始时处死1组大鼠,检测结肠传输功能及结肠组织的AQP3,8表达水平,作为基准参考线.剩余4组予以洛哌丁胺1.5 mg/(kg·d)灌胃,诱导造模.分别于造模的第3、7天和造模成功后第3、7天各处死一组模型大鼠,检测结肠传输及AQP3,AQP8蛋白及其mRNA定量表达.结果:大鼠粪便含水量在诱导便秘模型的过程中明显减少,停药后7 d,粪便内的水分并不能自发恢复至正常(2.29 g±1.17 g vs 0.80 g±0.27 g,P=0.01<0.05).试验过程中,大鼠结肠传输功能未发生改变(67.72%vs 58.64%,P=0.971>0.05).AQP8远端表达停药7 d上升,与造模7 d时相比,差异有统计学意义(0.43±0.31vs 2.66±0.87,P=0.008).AQP8近端表达给药后迅速上升至较高水平,与正常组对照具有统计学意义(15.96±2.13,P=0.00),停药7 d后其表达再次上升,与给药7 d相比,差异有统计学意义(6.37±0.23 vs 0.79±0.13,P=0.015).停药后,AQP3在结肠近端持续表达下降,与正常对照组相比,差异有统计学意义(0.20±0.06,P=0.04).结论:洛哌丁胺能够提高模型大鼠结肠AQP8表达,促进肠道跨膜水运输,减少粪便含水量而导致便秘.; 吴霜程滢瑞周锦勇吴本升陈玉根杨柏霖; 关键词：洛哌丁胺 AQP3 AQP8

“养阴润肠方”对慢传输便秘模型大鼠结肠黏膜水通道蛋白3和水通道蛋白8的影响被引量：15: 2013年; 目的:观察养阴润肠方对慢传输便秘(STC)大鼠结肠黏膜水通道蛋白3(AQP3)和水通道蛋白8(AQP8)的影响,探讨其通便的机制。方法:造模成功后,造模组大鼠随机分为模型组、养阴润肠方组、莫沙必利组。模型组予以立即处死,养阴润肠方组、莫沙必利组予以相应剂量药物灌胃,时间为30d,并检测大鼠结肠传输功能、粪便含水量,实时荧光定量PCR法检测AQP3和AQP8的表达。结果:与模型组比较,养阴润肠方组及莫沙必利组炭末推进率、粪便含水量明显升高;实时荧光定量PCR结果显示养阴润肠方组及莫沙必利组AQP3及AQP8均较模型组明显降低,而两用药组之间比较无显著性差异。结论:养阴润肠方的通便机制可能是通过调节(降低)肠道黏膜AQP3和AQP8的表达,从而使肠道水分重吸收减少,增加肠道水分,起到了通便的效果。; 吴本升杨柏霖周锦勇吴霜侯孝涛朱萱萱陈玉根; 关键词：慢性传输型便秘水通道蛋白

低强度传统化疗方案治疗老年急性髓系白血病(非M3型)的疗效和患者生存情况分析被引量：5: 2020年; 目的:观察低强度传统化疗方案在治疗老年急性髓系白血病(AML,非M3型)中的近期和远期疗效,以及相关不良反应,探讨低强度传统化疗方案治疗老年AML在当今是否仍有应用价值。方法:回顾性分析2008年6月至2018年12月在本院收治的67例老年AML患者(非M3型)的临床特点、治疗反应及预后情况。所有患者均采用低强度传统化疗方案(即低于标准剂量及未采用21世纪以来在我国上市的新药)治疗,包括DA方案、HA方案、CAG方案等,评价患者的CR率、中位生存期及5年累积生存率等指标,并与同期国内外文献报道的数据进行比较。结果:采用低强度传统化疗方案治疗老年AML患者的CR率为55.2%(37/67),中位生存期13.7个月,5年累积生存率(24.4±6.3)%。其中,高危组与非高危组的CR率分别为38.7%(12/31)和69.4%(25/36);高危组与非高危组的中位生存期分别为8.9和25.2个月;高危组的5年累积生存率为(10.2±6.6)%,非高危组的5年累积生存率为(36.0±9.4)%。采用低强度传统化疗方案治疗老年AML获得的相关数据与同期文献报道的数据比较未显示出明显劣势,且骨髓抑制时间相对短、诱导早期死亡率低及重症感染发生率低。结论:低强度传统化疗方案在当今治疗老年AML患者仍具有不错的疗效及患者生存优势,尤其适用于非高危组AML患者,且不良反应可控,绝大多数患者的身体状况能耐受该治疗方案,且经济上能承担。; 王志清王志清华海应高华强朱文艳周晔张艳张艳吴霜赵莹徐祖琼朱学军孙雪梅; 关键词：低强度老年急性髓系白血病

克罗恩病发病机制的研究进展被引量：16: 2014年; 克罗恩病（CD）是炎症性肠病（IBD）的一种,其具体的病因与发病机制目前尚未明确.研究表明,环境因素、遗传因素、免疫因素与CD的发生密切相关[1].其中免疫因素被认为是CD发病机制中重要因素之一[2-4].正常人肠道中有两道免疫屏障：黏膜上皮屏障和天然及适应性免疫.由于这两种免疫屏障功能的异常,易感宿主对肠道菌丛免疫应答失常,进而导致肠道炎症反应.天然免疫系统持续地监控肠道菌群并维持肠道内环境稳定.天然免疫反应是适应性免疫反应的先决条件,但在CD的发病机制中,后者占主导地位.适应性免疫由多种免疫细胞共同完成,包括B细胞,以Th1、Th2、Th17为主的效应性T细胞以及调节性T细胞（Treg）[1].其中IL-12/Th1/IFN-γ细胞因子轴和IL-23/Th/IL-17轴在CD发病机制中的作用得到广泛研究,但仍未有明确的结果,笔者就近年来讨论较多的CD发病途径做一综述.; 程滢瑞吴霜杨柏霖; 关键词：克罗恩病

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吴霜

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