吴泽兵
- 作品数：15 被引量：69H指数：6
- 供职机构：遵义医学院附属医院更多>>
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- 哇巴因或心房钠尿肽对大鼠动脉平滑肌细胞分泌血管紧张素Ⅱ的影响被引量：1
- 2013年
- 目的探讨哇巴因、心房钠尿肽(ANP)对WKY大鼠和自发性高血压大鼠动脉平滑肌细胞(ASMC)自分泌血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法组织块种植法培养4只自发性高血压大鼠和4只WKY大鼠胸主动脉平滑肌细胞,用低、中、高3种浓度(分别为1×10-9mol/L、1×10-8mol/L、1×10-7mol/L)哇巴因、ANP干预两种大鼠ASMC,放射免疫法测定干预前及干预后24 h培养液中AngⅡ水平。1×10-7mol/L哇巴因、ANP干预自发性高血压大鼠和WKY大鼠ASMC,测定干预前及干预后3 h、6 h、12 h、24 h培养液中AngⅡ水平。结果 WKY大鼠AngⅡ水平(8.48±2.50 pg/106cells)低于自发性高血压大鼠(14.06±4.62 pg/106cells),差异无统计学意义。哇巴因干预后,两种大鼠AngⅡ水平显著增加,WKY大鼠在干预12 h达到峰值(36.11±5.34 pg/106cells),自发性高血压大鼠在干预6 h达到峰值(39.31±3.61 pg/106cells);随哇巴因浓度增高,两种大鼠AngⅡ水平呈浓度依赖性升高,在WKY大鼠升高更明显。ANP干预后,两种大鼠AngⅡ水平迅速增加,WKY大鼠在3 h达到峰值(39.75±6.71pg/106cells),自发性高血压大鼠AngⅡ水平随时间延长进行性升高;随ANP浓度增高,WKY大鼠AngⅡ水平升高幅度呈浓度依赖性降低,自发性高血压大鼠AngⅡ水平升高幅度呈浓度依赖性增高。结论哇巴因、ANP明显促进WKY大鼠和自发性高血压大鼠ASMC分泌AngⅡ,哇巴因使自发性高血压大鼠ASMC分泌AngⅡ的高峰前移;ANP促进自发性高血压大鼠ASMC分泌AngⅡ失常。
- 吴泽兵商黔惠姜黔峰张贵海李成浩
- 关键词：高血压动脉平滑肌细胞哇巴因心房钠尿肽
- 阿托伐他汀对老年高血压病患者降压作用的影响被引量：12
- 2009年
- 目的探讨阿托伐他汀长期使用对已接受降压治疗的高血压病患者血压的影响。方法选取2007年8月至2008年4月在我院干部病房住院且出院后门诊随访、规律服用降压药物治疗的患者62例,按10年心血管危险分层及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平分为治疗组(34例)和对照组(28例),治疗组除常规降压治疗外,每日加服阿托伐他汀从10 mg开始,根据血脂水平调整剂量,平均为(13.9±6.1)mg.d-1,对照组给予常规降压治疗。比较两组在治疗前及治疗6个月时的动态血压变化。结果对照组治疗前后血压无明显变化(均P>0.05);治疗组24 h平均收缩压(24 h平均SBP)、24 h平均脉压(24 h平均PP)在治疗6个月时较治疗前均下降,差异均具有统计学意义(均P<0.05),24 h平均舒张压(24h平均DBP)治疗前后无显著变化(P>0.05)。结论阿托伐他汀对高血压病患者具有降低24 h平均SBP、缩小24 h平均PP的作用。
- 谢军张颖吴泽兵孙媛媛
- 关键词：阿托伐他汀收缩压脉压动态血压监测
- 老年冠心病合并2型糖尿病患者心率变异性分析研究被引量：8
- 2011年
- 目的探讨心率变异性对冠心病、冠心病合并2型糖尿病心脏自主神经病变的意义。方法选择40例冠心病患者、36例冠心病合并2型糖尿病患者和30例健康人进行24 h动态心电图记录,分析比较。结果 A组(冠心病)、B组(冠心病并发糖尿病)患者R-R间期总体标准差(SDNN)、平均值标准差(SDANN)、标准差的平均值(SDN-Nindex)、平方根(RMSSD)、总R-R间期数的百分比(PNN50%)较C组(正常对照)均有显著性差异(P<0.05);B组与A组比较有显著性差异(P<0.05)。结论冠心病或合并2型糖尿病患者心率变异性检查可作为衡量其心脏自主神经损害的一个有效的无创方法,此方法不仅能够准确反映患者自主神经功能及其损害情况,并可对其损害程度进行初步判断、评估,为临床诊疗提供理论依据。
- 孙彩霞张颖沈俊飞余其贵吴泽兵
- 关键词：老年人冠心病2型糖尿病心率变异性
- 厄贝沙坦对肾性高血压大鼠左心室肥厚心肌腺苷三磷酸酶和钙调神经磷酸酶的影响被引量：8
- 2009年
- 目的观察厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)心肌组织Na+-K+腺苷三磷酸酶(ATPase)、Ca2+-ATPase和钙调神经磷酸酶(CaN)及心肌肥厚指标的影响。方法采用两肾一夹制造肾血管性高血压模型,21只大鼠随机分为肾性高血压大鼠模型组(RHR)、厄贝沙坦组[50mg/(kg.d)]和假手术组,每组7只;测量各组大鼠术前、术后及用药后血压;用药8周后,测量大鼠左心室质量/体质量(LVM/BM)、左心室心肌细胞横径(TDM),采用生物酶学方法检测心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase、CaN活性。结果与假手术组比较,RHR模型组血压、LVM/BM、TDM均显著增高,心肌Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性明显降低,CaN活性升高;厄贝沙坦能降低RHR血压、LVM/BM、TDM,增加RHR心肌Na+-K+-ATPase活性[RHR模型组(6.83±0.80)比厄贝沙坦组(9.53±1.03)μmolPi/(h.mgpro),P<0.01]和Ca2+-ATPase活性[RHR模型组(6.47±0.77)比厄贝沙坦组(8.06±0.53)μmolPi/(h.mgpro),P<0.01],降低CaN活性[RHR模型组(0.91±0.08)比厄贝沙坦组(0.72±0.05)μmolPi/(h.mgpro),P<0.01]。结论厄贝沙坦可能通过增加心肌Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性和抑制CaN活性,从而减轻肾血管性高血压大鼠左心室肥厚。
- 袁萍商黔惠吴芹秦瑶吴泽兵姜黔峰
- 关键词：厄贝沙坦钙调神经磷酸酶腺苷三磷酸酶心肌肥厚高血压
- 厄贝沙坦对肾性高血压大鼠血管腺苷三磷酸酶活性和血管紧张素Ⅱ的影响被引量：6
- 2010年
- 目的探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)血管Na+-K+-腺苷三磷酸酶(ATPase)、Ca2+-ATPase和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及血管重塑的影响。方法采用两肾一夹制造肾血管性高血压大鼠模型,18只造模成功的大鼠随机分为RHR组、厄贝沙坦组[50 mg/(kg.d)]、停药组[厄贝沙坦50 mg/(kg.d)灌胃7周后停药1周],每组6只。另设一假手术组(n=6)。测量各组大鼠用药前后血压;8周后,测量大鼠胸主动脉及肠系膜动脉血管壁厚度;采用酶学比色法检测Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性;采用放射免疫技术检测血浆、肠系膜动脉及胸主动脉局部AngⅡ水平。结果与假手术组比较,RHR血压显著升高,血管壁厚度明显增厚,血浆及血管组织AngⅡ明显升高,血管Na+-K+-ATPase、Ca2+-ATPase活性降低;与RHR组比较,厄贝沙坦组大鼠血压明显降低,肠系膜动脉血管壁厚度明显减轻,胸主动脉、肠系膜动脉AngⅡ水平及Ca2+-ATPase活性均升高,Na+-K+-ATPase活性无明显变化;与厄贝沙坦组比较,停药组血压明显升高,胸主动脉及肠系膜动脉Ca2+-ATPase活性明显降低,Na+-K+-ATPase活性无变化。RHR血管Ca2+-ATPase活性与局部AngⅡ呈负相关。结论RHR血管重塑与血管组织ATPase活性降低、AngⅡ升高有关,厄贝沙坦逆转血管重塑的作用可能部分与Ca2+-ATPase活性增加有关。
- 吴泽兵商黔惠姜黔峰吴芹袁萍秦瑶
- 关键词：腺苷三磷酸酶厄贝沙坦
- 论文1 厄贝沙坦对肾性高血压大鼠靶器官ATPase活性和血管紧张素Ⅱ的影响;论文2 血管紧张素Ⅱ对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞分泌心钠素的影响
- 目的：比较肾性高血压大鼠与SD大鼠胸主动脉、肠系膜动脉、左肾皮质、右肾皮质、大脑皮质、海马Na<'+>，K<'+>-ATPase，Ca<'2+>-ATPase活性及AngⅡ水平的差异。探讨厄贝沙坦对两种ATPase活性和...
- 吴泽兵
- 关键词：厄贝沙坦靶器官肾性高血压心钠素
- 文献传递
- 厄贝沙坦对肾性高血压大鼠肾脏腺苷三磷酸酶活性和血管紧张素Ⅱ的影响被引量：4
- 2010年
- 目的探讨厄贝沙坦对肾性高血压大鼠(RHR)肾脏腺苷三磷酸酶活性及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法采用两肾一夹制造RHR模型18只随机分为模型组、厄贝沙坦组、停药组,每组6只,未造模的6只大鼠为假手术组,用药8周后,用酶学比色法检测大鼠左、右肾皮质Na^+-K^+-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶活性,放射免疫技术测AngⅡ水平。结果与假手术组比较,模型组、厄贝沙坦组和停药组大鼠左右肾皮质Na^+-K^+-ATP酶活性显著降低,血浆AngⅡ显著升高,模型组和停药组Ca^(2+)-ATP酶活性显著降低;与模型组比较,厄贝沙坦组Ca^(2+)-ATP酶活性显著升高,厄贝沙坦组和停药组血浆AngⅡ显著升高;与厄贝沙坦组比较,停药组Ca^(2+)-ATP酶活性显著降低,右肾皮质AngⅡ显著升高。肾脏Ca^(2+)-ATP酶与局部AngⅡ呈显著负相关。结论厄贝沙坦影响RHR肾脏Ca^(2+)-ATP酶活性及AngⅡ水平,停药后AngⅡ及Ca^(2+)-ATP酶活性变化,可能是高血压反跳的机制之一。
- 吴泽兵商黔惠姜黔峰吴芹袁萍
- 关键词：联苯化合物四唑类腺苷三磷酸酶抗高血压药厄贝沙坦
- 血压变异性与老年高血压患者腔隙性脑梗死的关系被引量：14
- 2010年
- 目的探讨老年高血压(EH)合并腔隙性脑梗死患者(LI)血压变异性(BPV)的特点。方法对41例EH患者、41例EH合并LI患者进行24h动态血压监测,计算24h平均收缩压(ASBP)、平均舒张压(ADBP)、收缩压变异性(SBPV)及舒张压变异性(DBPV),同时检测三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、血尿酸。结果三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白、尿酸两组均无显著差异(P>0.05),而梗塞组的SBPV及DB-PV明显高于对照组(11.57±1.81vs8.02±1.63,15.06±3.74vs11.41±2.69;P<0.01)。结论老年高血压患者中腔隙性脑梗死的发生与血压变异性有关。
- 吴泽兵张颖谢军
- 关键词：高血压脑梗塞
- 心钠素对高血压大鼠动脉平滑肌细胞离子泵活性和基因表达的影响被引量：5
- 2009年
- 目的探讨心钠素（ANP）对自发性高血压大鼠（SHR）动脉平滑肌细胞膜（ASMC）Na^＋，K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性及Na^＋，K^＋-ATP酶α1亚单位、Ca^2＋-ATP酶亚型1（PMCA1）mRNA表达的影响。方法对SHR大鼠，予不同浓度ANP和血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）干预，通过放射免疫、生化酶学和逆转录．聚合酶链反应等方法，检测ASMC的ANP、AngⅡ含量，ATP酶活性及其mRNA表达变化并设WKY大鼠为对照。结果SHR大鼠ANP含量比WKY大鼠下降[（7．3±2．4）Pg·10^-6比（19．3±3．3）Pg·10^-6，P〈0．01]，AngⅡ含量增加[（57±4）Pg·10^-6比（44±4）Pg·10^-6，P〈0．01]，Na^＋，K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性及Na^＋，K^＋-ATP酶α1亚单位、PMCA1mRNA表达均显著降低[Na^＋，K^＋-ATP：（4．3±0．8）μmol·h^-1·mg^-1。比（5．3±1．0）μmol·h^-1·mg^-1，Ca^2＋-ATP酶：（3．2±0．7）μmol·h^-1·mg^-1比（4．5±0．7）μmol·h^-1·mg^-1，α1亚单位：0．524±0．025比0．704±0．116，PMCA1：0．193±0．030比0．547±O．045]（P〈0．05～P〈0．01）。ANP可增加SHR大鼠Na^＋，K^＋-ATP酶、Ca^2＋-ATP酶活性及Na^＋，K^＋-ATP酶α1亚单位及PMCAImRNA表达（均P〈0．01），AngⅡ则抑制Ca^2＋-ATP酶活性和PMCA1mRNA表达（P〈0．05～P〈0．01），仅1×10^-7mol／L AngⅡ抑制Na^＋，K^＋-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达，ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性及其mRNA表达的效应。ANP也能拮抗AngⅡ对WKY大鼠Ca^2＋ATP酶活性及PMCA1mRNA表达的效应，对Na^＋，K^＋-ATP酶活性及α1亚单位mRNA表达无影响（P〉0．05）。结论高血压大鼠ASMC两种ATP酶活性和基因表达下降与局部ANP和AngⅡ分泌异常有关，ANP能拮抗AngⅡ对两种ATP酶活性和基因表达的效应。
- 张贵海商黔惠姜黔峰吴泽兵刘祖林万卫红
- 关键词：高血压心钠素腺苷三磷酸酶基因表达
- 高尿酸血症对老年高血压患者血压变异性及内皮素的影响被引量：8
- 2011年
- 目的探讨高尿酸血症(HUM)对老年高血压患者血压变异性及内皮素(ET)的影响。方法将72例老年高血压患者分为HUM组41例、血尿酸正常组(对照组)31例;观察两组血浆ET、血压、收缩压变异性(SBPV)及舒张压变异性(DBPV)。结果与对照组比较,HUM组ET及SBPV明显升高(P均<0.01);两组收缩压、舒张压及DBPV无统计学差异(P均>0.05);HUM组的血尿酸水平与SBPV呈正相关(r=0.547,P<0.01)。结论 HUM明显升高老年高血压患者SBPV及ET水平,可能是导致高血压靶器官损害的重要途径之一。
- 吴泽兵张颖余其贵陶存武
- 关键词：高血压高尿酸血症血压变异性内皮素
