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吴慧璐

作品数：10 被引量：32H指数：2
供职机构：山西医科大学第二医院更多>>
发文基金：山西省自然科学基金山西省卫生厅科技攻关计划项目山西省卫生厅科研基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 9篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 8篇胰岛
  • 7篇糖尿
  • 7篇糖尿病
  • 6篇血管
  • 5篇血管紧张
  • 5篇血管紧张素
  • 5篇紧张素
  • 4篇胰岛功能
  • 4篇糖尿病大鼠
  • 4篇2型糖尿
  • 4篇2型糖尿病
  • 3篇胰岛Β细胞
  • 3篇Β细胞
  • 2篇凋亡
  • 2篇血糖
  • 2篇胰岛Β细胞凋...
  • 2篇胰岛素
  • 2篇胰岛素抵抗
  • 2篇沙坦
  • 2篇生长因子Β

机构

  • 6篇山西医科大学...
  • 5篇山西医科大学

作者

  • 10篇吴慧璐
  • 9篇何军华
  • 7篇王丽
  • 5篇程瑞
  • 3篇李兴
  • 2篇丹妮
  • 1篇程宁
  • 1篇王丽
  • 1篇李慧
  • 1篇范鑫
  • 1篇王巍
  • 1篇郭红
  • 1篇郭红
  • 1篇刘航

传媒

  • 6篇中西医结合心...
  • 3篇中国药物与临...

年份

  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 4篇2014
  • 2篇2013
  • 1篇2012
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
血管紧张素(1～7)对2型糖尿病大鼠胰岛形态及功能的影响
2014年
目的：研究血管紧张素（1～7）[Ang（1～7）]对2型糖尿病（T2DM）大鼠胰岛形态及功能的影响。方法以高糖高脂饮食结合小剂量腹腔注射链脲佐菌素（40mg/Kg）的方法建立T2DM大鼠模型，随机分为糖尿病对照（D0）组、Ang（1～7）[300μg/（kg·d）]干预（D1）组，每组10只。D0组以等量的生理盐水颈部皮下注射，连续8周，仍以高糖高脂饲料喂养。8周后运用免疫组织化学染色法检测胰岛局部诱导型NO合酶（iNOS）及细胞内胰岛素的表达，并选择胰岛部分用计算机图像处理系统进行平均光密度检测，采用ELISA法检测血清空腹胰岛素（FINS）及血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，计算稳态模型胰岛素抵抗指数（HomaIR）。结果与正常对照组相比，D0组大鼠胰岛形态明显异常，局部iNOS相对浓度、AngⅡ、HomaIR增加，细胞内胰岛素相对浓度和FINS减少，差异有统计学意义（P＜0．01）；与D0组比较，D1组干预后大鼠胰岛形态改善，局部iNOS相对浓度、AngⅡ、HomaIR降低，细胞内胰岛素相对浓度和FINS增加，差异有统计学意义（P＜0．05）。结论Ang（1～7）可改善T2DM大鼠胰岛形态与功能。
王丽何军华吴慧璐程瑞范运娟
关键词：2型糖尿病胰岛功能氧化应激
氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛功能及形态的影响机制
研究目的 探讨血管紧张素II受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子β1（TGF-β1），smad7,以及胶原蛋白I（CollagenⅠ)表达的影响，从而验证氯沙坦在糖尿病大鼠胰岛组织纤维化中的作用。应用免疫组...
吴慧璐
关键词：血管紧张素II受体阻滞剂转化生长因子Β1SMAD7
文献传递
血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂对糖尿病大鼠胰岛功能和纤维化的影响及其作用机制被引量：1
2018年
目的探讨血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂(氯沙坦)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛功能、胰岛纤维化的影响及机制。方法Wistar雄性大鼠以高脂高热量饲料喂养,配合小剂量链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组和氯沙坦干预组,同时设立正常对照组。氯沙坦干预组用氯沙坦30mg/(kg·d)灌胃。检测各组大鼠的血糖、血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数。实验结束后取胰腺组织,HE染色观察形态学变化,分别用免疫组化法和实时荧光定量PCR技术检测胰岛组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad7、纤维化的I型胶原(Collagen I)的蛋白和mRNA表达。结果糖尿病对照组与正常对照组相比,血糖增高,血胰岛素水平降低,胰岛素抵抗指数增高,并有明显的体重减轻,差异有统计学意义(P<0.05);氯沙坦干预组与糖尿病对照组相比,除体重无明显变化外,血糖、胰岛素及胰岛素抵抗指数均有明显改善(P<0.05)。HE染色结果显示:糖尿病对照组的胰岛结构紊乱,出现纤维化;氯沙坦干预组胰岛形态结构有所恢复,纤维化减轻,但未完全恢复正常。免疫组化结果显示:糖尿病对照组TGF-β1及Collagen I蛋白表达较正常对照组增加(P<0.05),Smad7蛋白表达较正常对照组减少(P<0.05);氯沙坦干预组TGF-β1及Collagen I蛋白表达较糖尿病对照组减少(P<0.05),Smad7蛋白表达增加(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示:糖尿病对照组TGF-β1及Collagen I mRNA表达较正常对照组增加,Smad7mRNA表达较正常对照组减少(P<0.05);氯沙坦干预组TGF-β1及Collagen I mRNA表达较糖尿病对照组减少,Smad7mRNA表达增加(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂氯沙坦能够改善糖尿病大鼠胰岛纤维化,保护胰岛功能,发挥抗糖尿病效应,其作用可能是通过调节TGF-β1/Smads信号转导途径,进而降低Collagen I的表达来实现的。
何军华吴慧璐王丽丹妮郭红李兴
关键词：糖尿病胰岛功能
RNA干扰血管紧张素转换酶对糖尿病大鼠血糖及胰腺纤维化的影响被引量：1
2014年
目的用RNA干扰技术下调血管紧张素转换酶表达,观察其对2型糖尿病大鼠血糖、胰岛素抵抗及胰腺纤维化的影响。方法制备2型糖尿病大鼠模型,随机分为糖尿病对照组(注射对照重组腺病毒)、基因治疗组(注射靶向抑制ACE基因表达的小干扰RNA重组腺病毒载体)、依那普利组(每日依那普利灌胃),同时设正常血糖对照组(注射生理盐水),以上注射均为尾静脉注射,于实验的第1天和第16天各注射一次。干预期间监测血糖、血压的变化。于首次注射后第3天,检测胰腺、脂肪、肾脏组织ACE mRNA及蛋白的表达,并检测血清中ACE和AngⅡ的浓度。实验结束时,计算胰岛素敏感指数评估胰岛素抵抗状况,检测胰腺胶原蛋白含量评估胰腺纤维化程度。结果干预32d后,基因治疗组与依那普利组高血糖进展速度明显减缓[(17.8±1.1)mmol/L,(17.9±1.2)mmol/L],而糖尿病对照组的血糖[(24.9±1.3)mmol/L]显著升高(P<0.05)。基因治疗组胰腺、脂肪、肾脏组织ACE mRNA及蛋白表达均较糖尿病对照组明显降低(P<0.05),基因治疗组ACE和AngⅡ的血清浓度分别为(16.37±3.01)ng/mL和(18.24±3.69)pg/mL,较糖尿病对照组(46.67±3.92)ng/mL,(44.93±4.12)pg/mL明显降低(P<0.05)。基因治疗组与依那普利组胰岛素敏感指数较糖尿病对照组(-5.14±0.41和-5.17±0.38,-6.18±0.46,P<0.05)明显提高,胶原蛋白含量较糖尿病对照组[(1.410±0.010)μg/mg和(1.380±0.009)μg/mg对1.910±0.009)μg/mg,P<0.05]明显降低。结论抑制血管紧张素转换酶可延缓高血糖进展速度,改善胰岛素抵抗与胰腺纤维化,运用RNA干扰技术抑制血管紧张素转换酶表达可能成为治疗糖尿病的新手段之一。
何军华王丽吴慧璐范运娟程瑞
关键词：血管紧张素转换酶RNA干扰糖尿病
血管紧张素Ⅱ对胰岛β细胞的影响被引量：2
2013年
2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus，T2DM）的发病率日益增高，其各种并发症严重危害着人们的生活质量和生命安全，因此成为医学界关注的重要问题之一。目前虽T2DM的发病机制尚未完全澄清，但研究表明T2DM是以胰岛素抵抗和胰岛细胞功能衰竭为主要特征，
何军华程瑞王丽吴慧璐程宁
关键词：胰岛Β细胞T2DM2型糖尿病胰岛素抵抗生命安全发病机制
血管紧张素(1-7)对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的作用被引量：1
2016年
目的探讨血管紧张素(1-7)[Ang-(1-7)]对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠糖代谢及胰岛β细胞凋亡的影响。方法健康雄性Wistar大鼠给予高脂高热量饲料喂养,8周后腹腔一次性注射STZ(30 mg/kg),建立2型糖尿病模型大鼠共20只,随机分为糖尿病对照组(D0组)和Ang-(1-7)干预组(D1组),同时设正常对照组(NC组)。D1组给予Ang-(1-7)300μg/(kg·d)皮下注射,余两组注射等体积生理盐水。干预共持续8周,监测空腹血糖(FPG),检测血清中空腹胰岛素(FINS)及AngⅡ的含量,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),免疫组化法检测胰岛细胞内iNOS及Caspase 3的蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测胰岛iNOS、bax、bcl-2及Caspase 3的mRNA表达。结果与NC组相比,D0组大鼠FPG、AngⅡ及HOMA IR明显升高,FINS浓度降低,胰腺iNOS、Caspase 3的蛋白表达分别增加了77.1%、1.03倍,iNOS、Bax、Caspase-3的基因表达水平分别增加3.4倍、2.9倍和4.6倍,Bcl-2基因表达降低了74.8%(P<0.05)。与D0组相比,D1组FPG、AngⅡ及HOMA-IR下降,FINS浓度升高,iNOS及Caspase-3蛋白表达分别降低了19.4%、37.2%,iNOS、Bax、Caspase 3的基因表达水平分别降低了67.6%、37.7%和39.7%,Bcl-2基因表达增加了81.2%(P<0.05)。结论 Ang-(1-7)可通过降低胰岛局部氧化应激,减少β细胞凋亡而改善STZ诱导的糖尿病大鼠胰岛分泌功能及胰岛素抵抗,发挥抗糖尿病作用。
何军华王丽吴慧璐范运娟王巍范鑫李兴
关键词：糖尿病胰岛功能细胞凋亡
氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子-β_1 Smad7蛋白表达的影响被引量：2
2014年
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织中转化生长因子(TGF)-β1、Smad7表达的影响,从而验证氯沙坦在糖尿病大鼠胰腺组织纤维化中的作用。方法以健康成年Wistar大鼠为实验对象,随机分为正常组、糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组3组。正常组以普通饲料喂养,糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组以高脂高热量饲料喂养。8周后予糖尿病对照组和糖尿病氯沙坦干预组腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型,造模成功后,对糖尿病氯沙坦干预组大鼠给予氯沙坦30 mg·kg-1·d-1灌胃治疗,8周后检测各组大鼠的体质量、血糖、血胰岛素,然后处死取出胰腺组织,采用免疫组织化学方法检测胰岛组织中TGF-β1、Smad7蛋白的表达,用彩色病理图像分析系统进行定量分析。结果糖尿病对照组较正常对照组血糖增高,血胰岛素水平降低,并有明显的体质量减轻;胰岛组织中的TGF-β1蛋白含量增加,Smad7蛋白含量减少。氯沙坦干预组较糖尿病对照组各项指标均有明显改善,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AngⅡ受体阻滞剂氯沙坦对糖尿病大鼠胰岛组织纤维化有一定抑制作用,其作用机制可能与调节TGF-β1/Smads信号转导通路有关。
吴慧璐何军华王丽程瑞范运娟
关键词：转化生长因子ΒSMAD7胰岛
2型糖尿病患者血糖波动对血管并发症的影响被引量：23
2012年
目的探讨血糖波动对2型糖尿病患者血管并发症的影响以及血糖波动的影响因素。方法选取2008年1月—2011年12月在山西医科大学第二医院内分泌科住院并行动态血糖监测的2型糖尿病患者107例,收集入院时血压、空腹血糖、空腹胰岛素、低密度脂蛋白胆固醇及糖化血红蛋白(HbA1c),并检测踝肱指数(ABI)、尿白蛋白肌酐比(ACR),计算胰岛素敏感指数(ISI),采用CGMS Software 3.0对CGMS的数据进行统计分析,计算平均血糖波动幅度(MAGE)。依据ABI值分为低ABI组和ABI正常组;依据ACR水平分为正常白蛋白尿组(NAU组)、微量白蛋白尿组(MIAU组)和大量白蛋白尿组(MAAU组);依据MAGE分为MAGE升高组和MAGE正常组。结果年龄大、病程长、血压高、MAGE高是导致患者ABI降低的危险因素,高ISI是保护因素。低ABI组MAGE(4.95±0.23)mmol/L,显著高于ABI正常组(3.05±0.14)mmol/L(P<0.01)。年龄大、病程长、血压高、HbA1c及MAGE升高是导致患者发生尿白蛋白的危险因素,高ISI是保护因素。MAAU组MAGE(5.61±1.13)mmol/L,MIAU组MAGE(4.81±0.69)mmol/L,均显著高于NAU组(2.80±0.87)mmol/L(P<0.01)。MAGE升高组的低ABI、MAAU及MIAU发生率均高于MAGE正常组(分别为61.9%vs 29.3%,35.7%vs 7.3%,33.3%vs 14.6%,P<0.01)。年龄大、病程长、HbA1c高是导致MAGE升高的危险因素,高ISI是保护因素,其中ISI的影响因素最大。结论血糖波动是2型糖尿病患者发生血管病变的危险因素之一,胰岛素抵抗是影响血糖波动水平的主要因素。
何军华吴慧璐李慧
关键词：血糖波动糖尿病血管并发症踝肱指数白蛋白尿
AngⅡ诱导大鼠胰岛β细胞凋亡的机制及AngⅡ受体抑制剂对胰岛细胞的保护作用被引量：2
2013年
目的探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导大鼠胰岛β细胞凋亡的机制以及AngⅡ受体抑制剂对胰岛β细胞的保护作用。方法体外培养大鼠β细胞株RIN-m,随机分为3组:空白对照组、AngⅡ组、氯沙坦预处理组,培养72h。Annexin-Ⅴ-PI染色流式细胞技术测定细胞凋亡率;采用活性氧检测试剂盒测定细胞内活性氧自由基(ROS)的水平,采用real-time-PCR和免疫印迹法测定胰岛β细胞核转录因子(NF-κB)mRNA和蛋白表达的变化;免疫印迹法测定P38MAPK蛋白磷酸化水平。结果 AngⅡ组细胞凋亡较空白对照组显著增加(P<0.05),氯沙坦预处理组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);AngⅡ组细胞内ROS水平、NF-κB p65mRNA和蛋白表达及p38MAPK的磷酸化水平均较空白对照组明显增加(P<0.05),氯沙坦预处理组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),但较AngⅡ组显著降低(P<0.05)。结论AngⅡ通过诱导细胞内ROS增加,上调NF-κBp65mRNA和蛋白水平的表达以及P38MAPK蛋白磷酸化水平的变化,来诱导胰岛β细胞凋亡,进而减少胰岛素的分泌;血管紧张素Ⅱ受体阻断剂对胰岛细胞具有保护作用。
程瑞何军华王丽吴慧璐
关键词：核转录因子胰岛Β细胞
血管紧张素1-7对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响及机制被引量：2
2017年
目的研究血管紧张素1-7[Ang-(1-7)]对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响及机制。方法 36只8周龄健康雄性Wistar大鼠随机数字表法分为正常对照组、糖尿病对照组、Ang-(1-7)干预组。糖尿病对照组和Ang-(1-7)干预组以高脂高热量饮食喂养8周,一次性腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg,建立2型糖尿病大鼠模型。成模后,Ang-(1-7)干预组大鼠颈部皮下注射Ang-(1-7)300μg·kg-1·d-1,糖尿病对照组和正常对照组注射等体积的0.9%氯化钠注射液。干预8周,监测空腹血糖(FPG),检测血清空腹胰岛素(FINS)及AngⅡ含量,计算稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),用蛋白质印迹法检测大鼠附睾旁脂肪组织中葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达。结果与正常对照组相比,糖尿病对照组大鼠FPG显著升高,FINS减少了49.1%,AngⅡ含量、HOMA-IR分别增加了34.1%和84.6%(均P<0.05)。而Ang-(1-7)干预后与糖尿病对照组相比,FPG下降,FINS增加了32.9%,AngⅡ、HOMA-IR分别降低了14.3%和11.6%(均P<0.05)。糖尿病对照组大鼠GLUT4的表达量明显低于正常对照组,Ang-(1-7)干预后GLUT4表达量明显升高(P<0.05)。结论 Ang-(1-7)可通过增加脂肪组织中GLUT4的含量,改善胰岛素抵抗,从而发挥抗糖尿病作用。
何军华刘航王丽吴慧璐丹妮郭红李兴
关键词：血管紧张素葡萄糖转运体4型胰岛素抵抗
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