吕风亚
- 作品数：15 被引量：115H指数：5
- 供职机构：菏泽市立医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 疏血通对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其对NO、NOS含量的影响被引量：16
- 2003年
- 目的 探讨疏血通对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 4 8只成年雄性沙土鼠随机分成假手术组、缺血再灌注组和治疗组 ,阻断双侧颈总动脉 7分钟后血液复流 ,制成沙土鼠脑缺血再灌注模型。每组随机取 8只沙土鼠于再灌注后 2 4小时处死 ,分离出海马区及额顶部脑组织 ,作脑组织匀浆。测定脑组织匀浆中的NO、NOS含量 ,同时对再灌注后 12小时、3天、7天海马区的病理学改变进行观察。然后比较假手术组、缺血再灌注组和治疗组上述指标的变化。结果 缺血再灌注后 12小时治疗组较缺血再灌注组海马CA1区神经元变性、坏死程度明显减轻 ,随再灌注时间的推移两组变性、坏死及形态不规则的神经元均逐渐增多 ;超微结构显示治疗组细胞器、细胞核及细胞内膜系统的损伤性改变较缺血再灌注组明显减轻。治疗组NO、NOS含量则明显低于缺血再灌注组 (P <0 .0 5 ) ,而缺血再灌注组NO、NOS含量明显高于假手术组 (P <0 .0 5 ) ;治疗组与假手术组NO、NOS含量差别无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 疏血通可能通过抑制NO合成来对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。
- 李支援张东君徐龙宪李义召吕风亚张秋玲
- 关键词：疏血通沙土鼠脑缺血再灌注损伤脑保护NOS溶栓疗法
- 梗塞TOAST分型与血清心肌酶补体C3纤维蛋白原关系的临床研究被引量：1
- 2013年
- 目的:探讨急性脑梗塞TOAST各分型患者血清心肌酶、补体C3及纤维蛋白原(Fbg)的差异以及与预后的关系。方法:将我院2010年7月至2012年6月收治的155例急性脑梗塞患者进行TOAST分型,根据分型结果将患者分为五组,即大动脉粥样硬化脑梗塞组(LAA)(37例)、心源性脑栓塞组(CE)(25例)、小动脉闭塞脑梗塞组(SAO)(52例)、明确病因性脑梗塞组(OC)(8例)和不明病因性脑梗塞组(UE)(33例)。检测并比较各组患者血清心肌酶、补体C3及纤维蛋白原(Fbg)的水平。结果:大动脉粥样硬化脑梗塞(LAA)组、心源性脑栓塞组(CE)、小动脉闭塞脑梗塞组(SAO)患者血清AST、CK、CK-MB、LDH及纤维蛋白原水平显著高于明确病因性脑梗塞组(OC)和不明病因性脑梗塞组(UE)患者,差异具有统计学意义(P<0.05),而各组患者间补体C3水平无统计学差异(P>0.05)。结论:血清心肌酶及纤维蛋白原与脑梗塞TOAST分型间存在密切联系。
- 吕风亚
- 关键词：心肌酶补体C3纤维蛋白原
- 硒对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制研究
- 目的:1.观察沙土鼠脑缺血再灌注光镜下海马CAl区神经细胞形态结构的动态变化及硒的影响.2.观察沙土鼠脑缺血再灌注电镜下海马CAl区神经元超微结构的动态变化及硒的影响.3.观察沙土鼠脑缺血再灌注海马CAl区神经元凋亡密度...
- 吕风亚
- 关键词：沙土鼠缺血再灌注损伤丙二醛超氧化物岐化酶谷胱甘肽过氧化酶
- 文献传递
- 雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CA1区细胞凋亡的影响
- 2005年
- 目的:应用单因素设计观察雌激素对去卵巢沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CAI区细胞凋亡的影响。方法:实验于2004-10/2005-01在菏泽市立医院中心实验室完成,将45只雌性沙土鼠随机分为假手术组、卵巢切除组和雌二醇组3组,每组15只。①预处理:卵巢切除组和雌二醇在实验前2周切除双侧卵巢,假手术组手术但不切除卵巢。雌二醇组自切除卵巢次日起,每天腹腔注射雌二醇(0.1mg/kg),连续2周;其他两组每日腹腔注射0.5mL的生理盐水。②模型制备:3组均采用双侧颈动脉夹闭法制备脑缺血再灌注模型。③观察指标:所有动物造模后3d麻醉状态下处死取脑,测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶及丙二醛水平,TdT介导的原位末端标记法计量分析。结果:45只沙土鼠全部进入结果分析。①脑海马CA1区细胞凋亡密度:卵巢切除组高于假手术组和雌二醇组[(67.70±5.98),(43.46±4.66),(45.13±3.87)个/40×10视野,F=21.32,P<0.05]。②脑组织中丙二醛浓度:卵巢切除组高于假手术组和雌二醇组[(4.67±0.56),(2.74±0.25),(2.77±0.31)μmol/L,F=23.56,P<0.05]。③超氧化物歧化酶活性:卵巢切除组低于假手术组和雌二醇组[(38.12±4.17),(56.22±7.80),(54.78±6.90)NU/mL,F=19.75,P<0.05]。假手术组与雌二醇组比较上述指标均无差异(P>0.05)。结论:雌激素可以减少自由基损伤时脑神经元中的丙二醛含量,提高超氧化物歧化酶活性,减轻沙土鼠脑缺血再灌注后脑海马CA1区神经细胞的凋亡,对沙土鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 吕风亚
- 关键词：雌激素类脑缺血再灌注损伤细胞凋亡
- 蛛网膜下腔出血患者神经肽Y的临床研究被引量：3
- 2002年
- 目的 观察SAH患者NPY水平改变及其动态变化 ,探讨NPY参与SAH及其伴发病的病理生理机制及其临床意义 ,并探讨其异常分泌的可能机制。方法 选择SAH患者 30例 ,用放免法检测血浆NPY浓度并与正常对照组 2 8例相比较。结果 SAH组与正常对照组NPY水平分别为 5 6 1.15± 2 80 .6 8pg/ml、10 9.80± 87.4 5pg/ml,显著高于对照组 (P <0 .0 0 1)。SAH组NPY的变化规律为 :发病 2 4h内即显著升高 ,1～ 3d进一步升高 ,4～ 7d达峰浓度 ,8～ 15d开始降低 ,15d后下降至正常水平。结论 SAH患者存在NPY分泌异常 ,NPY参与了SAH及其伴发病的病理生理过程。
- 吕风亚
- 亚低温对大面积脑梗死病人临床疗效及血清NSE、S-100蛋白的影响被引量：5
- 2004年
- 目的 观察亚低温(MHT)技术治疗急性大面积脑梗死的临床疗效和对血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100蛋白的影响。方法 将收治的 68 例急性大面积脑梗死病人随机份如治疗组合对照组各34例,治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用 MHT治疗技术,在治疗前、治疗后 3 d、7 d、14 d进行神经功能缺损评分及NSE、S-100蛋白含量的测定。结果 在治疗后7 d、14 d治疗组神经功能缺损评分较对照组降低(P <0.05),在治疗后 3 d、7 d、14 d治疗组血清 NSE、S-100 蛋白含量明显降低(P <0.01)。结论 MHT治疗技术可改善急性大面积脑梗死病人神经功能、对神经细胞有较好的保护作用。
- 吕风亚
- 关键词：亚低温疗法脑梗死神经元特异性烯醇化酶S-100蛋白
- 梗塞TOAST分型与影像学分型的比较被引量：1
- 2012年
- 目的探讨脑梗死TOAST分型与影像学分型的关系。方法选择我院2011年1月至2012年6月收治的200例急性脑梗死患者分别进行TOAST分型与影像学分型诊断,比较两种分型的相关性。结果 62例大动脉粥样硬化患者中,57例(91.94%)为腔梗,5例(8.06%)为大梗塞,较多发生于顶叶、颞叶与额叶,患者发病时伴有意识障碍。38例心源性栓塞患者中36例(94.74%)为大梗塞,2例(5.26%)为腔梗。57例小动脉病患者中,51例(89.47%)为小梗塞,4例(7.02%)为阴性,2例(3.51%)为大梗塞。43例病因不明、其他病因或混合病因患者中,36例(83.72%)为腔梗,3例(6.98%)为大梗塞,3例(6.98%)为小梗塞,1例(2.33%)为阴性。结论脑梗死患者TOAST分型与影像学分型准确性高,对应性良好,具有较高的可信度。
- 吕风亚
- 关键词：梗塞TOAST分型影像学分型
- 雌激素对沙土鼠脑缺血再灌注损伤的影响被引量：1
- 2002年
- 吕风亚王国顺谢美霞
- 关键词：神经细胞超氧化物歧化酶谷氨酸雌激素脑缺血再灌注损伤
- 大脑中动脉狭窄程度与不同急性脑梗死模式的相关性研究被引量：20
- 2015年
- 目的探讨大脑中动脉(MCA)狭窄程度与不同急性脑梗死病变模式的关系。方法回顾性分析324例急性脑梗死患者,根据头颅磁共振弥散加权成像(DWI)和磁共振血管成像(MRA),MCA狭窄程度分为轻、中、重度,患者梗死模式分为:单发性梗死(包括小的穿支动脉供血区梗死、大的穿支动脉供血区梗死、皮质分支动脉供血区梗死和大面积梗死)、分水岭梗死(CWI)和多发性梗死。比较不同模式的急性脑梗死患者的MCA病变情况。结果 324例急性脑梗死患者中,MCA狭窄致穿支动脉(PAI)梗死最为多见,占137例(42.28%);PAI患者MCA重度狭窄率与其他单发性梗死、多发性梗死和内分水岭梗死(IWI)患者相比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。内分水岭梗死、多发性梗死和大面积梗死的MCA重度狭窄率高于小穿支动脉梗死、大穿支动脉梗死、皮质穿支动脉梗死和外分水岭梗死(P<0.05),而内分水岭梗死、多发性梗死和大面积梗死之间的MCA重度狭窄率相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论 MCA狭窄致PAI最为多见,但是MCA重度狭窄并非是PAI的重要原因;MCA重度狭窄易导致CWI(尤其是IWI)和多发性梗死;MCA重度狭窄也是导致LTI重要原因之一。
- 李支援吕风亚张英
- 关键词：急性脑梗死磁共振成像大脑中动脉
- 尿失禁的基础与临床被引量：18
- 2004年
- 尿失禁是神经系统损伤的常见后遗症之一 ,现就有关尿失禁的解剖生理学基础、临床特点。
- 吕风亚
- 关键词：尿失禁神经系统损伤生理学后遗症电刺激
