吕子全
- 作品数：26 被引量：63H指数：4
- 供职机构：深圳市疾病预防控制中心更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生理学自动化与计算机技术生物学更多>>
- 内源性代谢分子——亮氨酸调节机体生理功能被引量：22
- 2012年
- 亮氨酸是机体必需的小分子代谢物,其作为信号分子广泛参与了对机体多种生理功能的维持和调控。亮氨酸可参与机体对三大营养物质(蛋白质、糖、脂)代谢的调控,还与机体多种内分泌激素的分泌密切相关。此外,亮氨酸还能被机体的代谢中枢下丘脑所感应,并参与对外周的糖脂能量稳态的调控。鉴于营养相关慢性疾病的发病率不断攀升,对亮氨酸这一重要内源性分子的生理功能进行进一步探索将提供重要的指导意义。
- 吕子全郭非凡
- 关键词：亮氨酸糖脂代谢蛋白质代谢神经内分泌营养相关疾病
- 邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)长期低剂量染毒对HepG2细胞DNA甲基化的影响
- 目的：探索塑化剂邻苯二甲酸二(2-乙基)己酯(DEHP)长期低剂量染毒对HepG2细胞全基因组DNA甲基化和细胞毒性的影响.方法：用1.5、15、150μg/mL DEHP对HepG2细胞进行24 h持续染毒,连续处理2...
- 吕子全谢杏柯跃斌
- 关键词：DNA甲基转移酶1DNA甲基化
- 塑化剂邻苯二甲酸二（2-乙基）己酯（DEHP）通过中枢与外周信号通路诱导c3H小鼠肥胖与甲状腺功能减退的分子机制研究
- 【目的】既往研究表明塑化剂DEHP可诱导人类和啮齿动物出现肥胖和甲状腺功能减退,但其内在分子机制不明。本研究的主要目的是探明DEHP诱导肥胖症和甲状腺功能减退的内在分子机制,并尝试探索两种健康风险之间的内在关联。【材料和...
- 吕子全程锦泉黄素丽张艳炜吴双张倩耿艺介柯跃斌
- 关键词：肥胖甲状腺功能减退瘦素抵抗
- 文献传递
- 2021年2月深圳市六株境外输入的SARS-CoV-2基因组特征分析被引量：1
- 2021年
- 为了解深圳境外输入的新型冠状病毒(SARS-CoV-2)的遗传特征,本研究对2021年2月六株境外输入的SARS-CoV-2毒株进行了高通量测序与基因组序列分析。测序获得的六株SARS-CoV-2毒株基因组长度分别为29450 nt、28936 nt、28875 nt、29855 nt、29146 nt和29528 nt。根据"Pango lineages"分型法,三个来自肯尼亚、南非和柬埔寨的毒株属于B.1.1.7系(VOC-202012/01),一个来自美国的毒株属于B.1.2系(美国谱系),两个来自南非和肯尼亚的毒株属于B.1.351系(20H/501Y.V2)。与武汉毒株Wuhan-Hu-1(NC045512.2)比较,B.1.1.7系毒株的刺突蛋白(S)中发现了多达10个氨基酸的变异,B.1.2系毒株的S蛋白仅发现一个氨基酸的变异,B.1.351系毒株的S蛋白中发现了多达11个氨基酸的变异。来自柬埔寨的一株B.1.1.7系毒株的S蛋白中发现了三个变异(H69S,V70I与Y144V)与另外两个B.1.1.7系毒株中的变异(H69del,V70del与Y144del)不同。六个毒株在ORF1b上都表现出了P314L的变异,在S蛋白上都表现出了D614G的变异。2021年2月深圳输入了传染性更强的B.1.1.7英国变异株和B.1.351南非变异株。境外输入的SARS-CoV-2变异株存在引起本地暴发与流行的风险,需持续对境外输入的SARS-CoV-2毒株进行分子监测。
- 陈龙房师松梅树江冯铁建邹旋彭博孟君孙颖吕子全许文波赵翔魏欣仪李诗敏朱灿卢清菊肖晓亮夏俊杰张仁利何雅青
- 关键词：基因组测序
- 亚慢性氟虫腈暴露致小鼠肝脏脂质代谢紊乱的风险及机制研究被引量：1
- 2022年
- 目的研究氟虫腈(Fipronil,FPN)亚慢性暴露对不同营养条件下成年雄鼠肝脏脂质代谢稳态的影响与分子机制。方法雄性C57BL/6J小鼠随机分为8组,每组7只,4组喂常规饲料饮食(normal-chow diet,ND),4组喂养高脂饲料饮食(high-fat diet,HFD),每种喂养条件下按FPN处理剂量分为对照组,0.25、1和4 mg/kg组,每日经口灌胃,于染毒5周后处死,称取体重、肝脏重量,并计算肝脏脏器系数;HE染色观察肝脏组织学形态变化,生化分析法检测甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)水平;Western Blot和qPCR法检测肝脏脂质代谢相关蛋白和基因的表达情况。结果ND、HFD小鼠肝脏重量和体重均无明显变化。ND小鼠:HE染色未见显著病理性变化,血清TG升高(P<0.05),肝脏TG、TC在0.25 mg/kg组升高(P<0.05),在4 mg/kg组降低(P<0.05),肝脏FFA降低(P<0.05),过氧化物体增殖物激活受体α(peroxisome proliferator activated receptor alpha,PPARα)表达增加(P<0.05),乙酰辅酶A羧化酶(acetyl-coa carboxylase,Acc)在0.25 mg/kg组表达增加(P<0.05),4 mg/kg组表达下调(P<0.05)。HFD小鼠:HE染色表明FPN暴露后有显著病理变化和脂质沉积。血清TG、TC水平下降(P<0.05),肝脏TG、TC、FFA水平升高(P<0.05)。蛋白PPARα表达随FPN染毒剂量增大而降低(P<0.05),蛋白Acc、胆固醇调节元件结合蛋白-1c(sterol regulatory element-binding protein-1c,Srebp-1c)表达下降(P<0.05)。结论FPN慢性暴露可导致普通饮食小鼠肝脏脂质代谢紊乱,增加非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发生风险,低剂量的FPN诱导NAFLD效应更明显;高脂饮食条件下,FPN暴露致小鼠肝脏出现明显病理性损害,且FPN对肝脏脂质代谢的干扰效应呈剂量依赖式变化,FPN暴露剂量越高,发生肝脏脂质异常积累和NAFLD的风险也越高。
- 刘广南郭雅婕黄素丽陈颖胡肖肖钟丹蓉唐志柯跃斌曾怀才吕子全
- 关键词：氟虫腈慢性暴露脂质代谢
- DEHP对HepG2细胞糖脂代谢关键基因干扰效应研究
- 2016年
- 目的观察邻苯二甲酸二(2-乙基己)酯(DEHP)刺激人肝癌细胞系HepG2细胞后对细胞糖代谢和脂代谢关键基因表达的影响,探讨DEHP对离体培养HepG2细胞糖脂代谢的毒性。方法取对数生长期HepG2细胞分为DEHP染毒组和对照组,染毒组分别以终浓度为5、10、50、100、500和1 000μmol/L的DEHP染毒,对照组分别予相同终浓度的二甲基亚砜处理。培养24 h后收集细胞,采用实时荧光定量聚合酶链式反应,检测DEHP染毒成功的内源性标志物过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα),糖代谢关键基因葡萄糖-6-磷酸酶(G-6-Pase)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK),以及脂代谢关键基因硬脂酰辅酶A去饱和酶1(SCD1)、脂肪酸合成酶、固醇调节原件结合蛋白-1c和乙酰辅酶A羧化酶1的mRNA转录水平。校正检验水准为0.008。结果与自身对照组比较,除了5μmol/L剂量外,其余5个剂量DEHP染毒组HepG2细胞PPARαmRNA转录水平均上调(P<0.008),说明DEHP染毒模型诱导成功。与自身对照组比较,100和500μmol/L DEHP染毒组HepG2细胞的G-6-Pase mRNA转录水平均上调(P≤0.008);6个剂量下,2组HepG2细胞的PEPCK mRNA转录水平分别比较,差异均无统计学意义(P>0.008)。除100μmol/L DEHP染毒组SCD1 mRNA转录水平较对照组下调(P<0.008)外,其余剂量下,2组HepG2细胞的4种脂代谢关键基因的mRNA转录水平分别比较,差异均无统计学意义(P>0.008)。结论 DEHP对糖代谢影响主要体现为促进糖异生限速酶G-6-Pase表达的上调。DEHP对HepG2细胞脂代谢的影响较为有限。
- 吕子全徐新云邱杨燊黄素丽张倩张艳炜吴双柯跃斌
- 关键词：HEPG2细胞糖脂代谢关键基因
- 长期低剂量双酚A干扰雄性小鼠胰岛素敏感性和糖异生的作用研究
- 2022年
- 目的研究长期低剂量双酚A(bisphenol A,BPA)暴露对不同营养条件下成年雄性小鼠(雄鼠)糖代谢稳态的作用与分子机制。方法将42只7~8周龄的雄鼠分为4组,两组为100μg/(kg·bw)BPA暴露组(BPA组,n=11),分别喂以普通饲料(normal diet,ND)和高脂饲料(high fat diet,HFD),另两组为对照组(纯橄榄油,CON组,n=10),同样分别喂以ND和HFD,每隔1日灌胃染毒,持续5个月;分别于染毒后第1和第3个月时检测糖代谢相关指标,在5个月时处死小鼠并检测胰岛素信号通路关键蛋白磷酸化水平、肝糖原含量以及糖代谢相关基因的表达情况。结果ND-BPA组小鼠染毒1个月时,胰岛素敏感性略有增强(P<0.05),糖异生能力增强(P<0.05),饱腹状态下血清胰岛素水平[(0.39±0.06)mg/dL]降低(P<0.05),暴露3个月后小鼠饱腹血糖[(190.47±16.71)mg/dL]升高(P<0.05),葡萄糖耐量受损(P<0.05),糖异生能力明显增强(P<0.05),暴露5个月时小鼠胰岛素信号通路被显著激活,肝糖原含量差异无统计学意义(P>0.05);而HFD饲养条件下,BPA暴露组小鼠饱腹和空腹状态下血糖和血清胰岛素水平及胰岛素敏感性差异均无统计学意义(均P>0.05),但葡萄糖耐量增强(P<0.05),糖异生水平降低(P<0.05),暴露5个月时小鼠的胰岛素信号通路无明显改变(P>0.05),肝糖原含量明显降低(P<0.05)。结论长期低剂量的BPA暴露可以轻度改善普通饮食小鼠的胰岛素敏感性,增强小鼠糖异生能力;而高脂饮食条件下,相同剂量的BPA暴露可以使小鼠葡萄糖耐量水平增加,糖异生水平受到抑制,可部分缓解高脂饮食引起的糖代谢紊乱。
- 陈颖刘广南郭雅婕唐志曾怀才吕子全
- 关键词：双酚A胰岛素敏感性糖异生
- 一种采样管保护液自动加注装置及方法
- 本发明公开了一种采样管保护液自动加注装置及方法，包括底板、移动放置平台、防护罩、竖直安装板、开合盖组件、竖直安装杆、保护液加注装置、采样管盖检测组件、光栅、内开合门、酒精消毒喷嘴、紫外消毒灯，在采样管进入样本收集单元前端...
- 彭博邹旋石晓路扈庆华张振吕子全张晓敏屈静黄亚兰
- 水产品中无色孔雀石绿的悬液芯片检测方法研究被引量：3
- 2017年
- 目的建立水产品中无色孔雀石绿(LMG)的悬液芯片检测法。方法向聚苯乙烯微球中加入14μg/100μl的LMG抗原,利用碳二亚胺法使抗原与微球偶联构成捕获抗原。加入含LMG的样品,使用1∶800倍稀释的LMG单克隆抗体及藻红蛋白标记的二抗,37℃孵育1 h后在悬液芯片仪上检测平均荧光强度值并计算样品中LMG的含量。结果在10~100ng/ml的线性范围内,所得体系的回归方程为ΔF=2 035.6c+22.4,r=0.999 8。方法的检出限为0.125 ng/ml,加标回收率在88.7%~93.6%之间,RSD为3.2%~7.6%。结论该方法的灵敏度高,特异性好,可作为一种高通量检测的新技术用于水产品中无色孔雀石绿残留的分析。
- 吴双余淑苑吕子全柯跃斌
- 外周血let-7e-5p作为缺血性脑卒中生物标志物的研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨外周血let-7e-5 p的表达水平与缺血性脑卒中发病风险之间的关联,以及其作为缺血性脑卒中生物标记物的可行性。方法选择302例2013年在深圳市人民医院确诊的缺血性脑卒中初发病例,以及302例与之年龄性别相匹配的在医院做常规健康检查的对照,采用实时定量PCR检测外周全血let-7e-5 p的表达水平,多元logistic回归分析miRNA表达水平与缺血性脑卒中发生的关联,应用受试者工作特征曲线（ROC）和重新分类方法分析miRNA是否可作为判断缺血性脑卒中的依据。结果缺血性脑卒中病例外周血中let-7e-5 p的表达水平高于对照,差异有统计学意义（P〈0.05）。let-7e-5 p表达水平升高与缺血性脑卒中发病风险的增加存在显著关联性[OR=2.13,95%CI,1.75-2.59]。与传统危险因素模型相比,加入let-7e-5 p可以显著增加曲线下面积且差异有统计学意义（P〈0.05）,重分类改善幅度为16.76%（95%CI：11.16%-22.37%）,综合判别指数为0.10（95%CI：0.08-0.13）。另外,病例组中let-7e-5 p表达水平与血小板数量和血小板压积呈显著负相关关系（P〈0.05）。结论外周血let-7e-5 p的表达水平与缺血性脑卒中发生之间存在显著关联性,let-7e-5 p有望作为缺血性脑卒中的生物标记物。
- 黄素丽张艳炜张倩李山山谢昌辉吕子全易朝晖张莹程锦泉
- 关键词：缺血性脑卒中生物标记物
